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INTRODUCCI�N
La fibrilaci�n auricular (FA) no s�lo es la arritmia m�s frecuente sino que
lo ser� en el futuro1. El incremento de la expectativa de vida de la
poblaci�n general, y de la sobrevida de los pacientes con cardiopat�a,
determinan una tendencia al aumento permanente de la incidencia de FA.
En los �ltimos a�os es notable la intensificaci�n de la b�squeda de mejores
terap�uticas para los pacientes con FA. Una repercusi�n de este fen�meno es
el mejor conocimiento de su fisiopatolog�a.
El concepto: "FA genera m�s FA", basado en la detecci�n de un marcado
acortamiento de la refractariedad auricular con la persistencia de la
arritmia2, y las dificultades para recuperar y para mantener el ritmo
sinusal sin mayores compli-caciones3-5, han planteado una controversia,
cuya resoluci�n es el verdadero desaf�o que propone hoy el tratamiento de
los pacientes con FA.
�POR QU� SE DEBE MANTENER EL RITMO SINUSAL?
De acuerdo con el estudio de Framingham, una vez instalada la FA, existe un
marcado incremento en la morbimortalidad6. El riesgo de muerte aumenta
entre 1,7 a 1,8 veces en presencia de FA, mientras que la mortalidad
cardiovascular se duplica. La embolia aumenta entre 2 y 7 veces cuando se
compara la evoluci�n de los pacientes en FA con aquellos que continuaron en
ritmo sinusal7. Estas cifras nos inducen a pensar que se debe evitar la
persistencia de la FA, lo que impone un an�lisis de las condiciones que
perpet�an la arritmia.
Durante una FA, el mapeo de la superficie auricular permite identificar una
cantidad de frentes de onda que transcurren en diversas direcciones con
fen�menos de colisi�n. Esta actividad el�ctrica desorganizada impide el
control del ritmo card�aco por parte del n�dulo sinusal.
En ausencia de obst�culos anat�micos, la propagaci�n del impulso el�ctrico
depende de las caracter�sticas electrofisiol�gicas del tejido (velo-cidad
de conducci�n: VC y per�odo refractario: PR). Su perpetuaci�n obedece a un
mecanismo de reentrada funcional, cuyo factor limitante es la longitud de
la onda de activaci�n (LO)8.
LO = VC x PR
De esta manera, a la reducci�n del per�odo refractario o de la velocidad de
conducci�n -o de ambos- le corresponde un decremento de la longitud de
onda, con formaci�n de circuitos peque�os.

Figura 1: El menor tama�o de
los circuitos en A, determina la existencia de un n�mero mayor que en B, en
donde se puede alcanzar un n�mero similar s�lo si el continente (superficie
auricular) es de mayor dimensi�n (l�nea de puntos).
perpetuaci�n de la FA se
necesita la presencia sostenida de un n�mero adecuado de circuitos (> 6), y
es obvia su dependencia del tama�o de la superficie auricular (figura 1).
Una vasta informaci�n bibliogr�fica correlaciona la persistencia de la
arritmia con el incremento de las dimensiones auriculares. Kopecky y col9.,
en su descripci�n de la evoluci�n natural de los pacientes con FA sin
cardiopat�a, encontraron que el 21% desarroll� FA cr�nica, con
agrandamiento auricular en el 25% de la serie. A su vez, Henry y col.10
demostraron una relaci�n cuantitativa entre el tama�o de la aur�cula y la
presencia o ausencia de FA. Asimismo, el agrandamiento idiop�tico de la
aur�cula derecha o de ambas aur�culas reportado por numerosos autores11-16,
en pacientes sin enfermedad mioc�rdica o valvular, reconoce como motivo de
consulta a una larga historia de paroxismos de FA.
Por su parte, Sanfilippo y col.17, en un estudio sobre las variaciones de
las dimensiones ecocardio-gr�ficas auriculares en la FA solitaria,
deter-minaron que el primer factor en la g�nesis del incremento observado
en los di�metros es precisamente la FA, y que el mantenimiento del ritmo
sinusal previene la progresi�n del agrandamiento auricular. Petersen y
col.18 demos-traron que el incremento en las dimensiones auriculares de los
pacientes con FA depende del tiempo de evoluci�n de la arritmia: a similar
antig�edad de la FA, corresponder�a un di�metro auricular izquierdo
semejante.
Este enfoque nos permite reconocer dos aspectos:
1. Con el ritmo sinusal preservado, las dimensiones auriculares pueden
permanecer estables.
2. El agrandamiento auricular manifiesto condiciona la persistencia de la
FA.
Por lo tanto, una raz�n para mantener el ritmo sinusal en los pacientes con
episodios de FA, es impedir el agrandamiento auricular, que a su vez
contribuye a perpetuar la arritmia.
En los �ltimos a�os, las investigaciones sobre modificaciones
electrofisiol�gicas permanentes en el tejido auricular de los pacientes con
FA, han dado origen al concepto de "remodelamiento el�ctrico". En
particular, el acortamiento del per�odo refractario auricular asociado con
persistencia de la FA es una condici�n que facilita el afianzamiento de la
arritmia. As� fue planteado por Allessie19, quien adem�s plante� inc�gnitas
a�n vigentes (tiempo requerido en FA, reversibilidad del fen�meno, canales
i�nicos involucrados, mecanismo de transducci�n de la se�al intracelular,
capacidad de memoria celular, impacto de las drogas antiarr�tmicas,
vinculaci�n con el remodelamiento contr�ctil ventricular, repercusi�n
cl�nica de los hallazgos). La falta de respuestas contundentes refleja la
complejidad del fen�meno.
Cuando se logra recuperar el ritmo sinusal, surge otro aspecto de inter�s:
la reaparici�n de FA en forma temprana. Este fen�meno, denominado ERAF ("early
recurrence of atrial fibrillation"), alude a la recurrencia de FA durante
las 24 horas posteriores a una cardioversi�n el�ctrica exitosa. Se ha
reportado su ocurrencia entre 5 y 70% de los casos. Un rango de prevalencia
tan amplio, pone en evidencia la participaci�n de m�ltiples factores, de
los cuales el tiempo de evoluci�n de la arritmia, el antecedente de
episodios similares, la presencia de cardiopat�a, el tratamiento
farmacol�gico previo, son s�lo algunos20-22.
Sticherling y col.23 demostraron que la adminis-traci�n de ibutilida o
verapamilo por v�a intra-venosa antes y durante la cardioversi�n el�ctrica
de una FA inducida, se correlacion� con un per�odo refractario auricular
efectivo m�s prolongado que en los sujetos no tratados. La reinducci�n de
FA tambi�n fue menor, mientras que la duraci�n de la longitud promedio del
ciclo de la FA reinducida fue mayor en aquellos tratados con ibutilide.
Otros autores reportaron hallazgos similares24,25.
Este fen�meno probablemente signifique otra expresi�n del remodelamiento
el�ctrico determinado por la FA previa, y lleva a pensar que el ritmo
sinusal registrado en el electrocardiograma es inestable porque persiste un
sustrato para FA en el tejido, aun cuando puede ser una situaci�n
reversible.
� CU�NDO SE DEBE MANTENER EL RITMO SINUSAL?
La curva que grafica la prevalencia de FA en la poblaci�n general
experimenta un cambio agudo de su pendiente en la medida en que el
individuo envejece (figura 2). Esta caracter�stica se ha repetido en la
mayor�a de los grandes estudios epidemiol�gicos26-29.
Nos aventuramos a plantear la probabilidad de condiciones naturales que
facilitan la aparici�n de la arritmia cuando el individuo se acerca al
�ltimo tramo de su expectativa de vida.
En fecha reciente se conocieron los resultados de dos estudios
multic�ntricos sobre estrategias terap�uticas en la FA, a prop�sito del
dilema de evitar la permanencia de la arritmia en los sujetos a�osos. El
estudio AFFIRM30 (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm
Management) y el estudio RACE31 (RAte Control vs Electrical cardioversion),
si bien no incluyeron poblaciones id�nticas, a grandes rasgos se puede
decir que son comparables (tabla I).
Ambos estudios coinciden en el objetivo de evaluar las estrategias de
mantenimiento del ritmo sinusal versus el control de la frecuencia
card�aca.
El AFFIRM incluy� a pacientes con FA de reciente inicio y alg�n otro factor
de riesgo emb�lico, con una edad de 70 � 9 a�os. Su resultado principal fue
la disminuci�n de la mortalidad en el grupo de control de la frecuencia en
comparaci�n con el grupo de control del ritmo card�aco. Tambi�n el punto
final secundario (ocurrencia de paro card�aco, taquicardia ventricular, ACV
isqu�mico, cantidad de hospitalizaciones), mostr� resultados m�s favorables
entre quienes s�lo se control� la frecuencia card�aca (tabla II).

Figura 2: Prevalencia de la FA
en distintas edades. Estudio de Framingham; CHS: Cardiovascular Health
Study; Rochester: Mayo Clinic Study; * Western Australia.



aleteo auricular de menos de 1 a�o de duraci�n y antecedentes de
cardio-versi�n previa. En los aspectos fundamentales, sus resultados se
asemejaron a los del estudio anterior (tabla III).
Ambos trabajos aportan elementos de gran relevancia cl�nica. En primer
lugar, podemos aceptar que para los pacientes con las condiciones de
inclusi�n de estos estudios, el empe�o en mantener el ritmo sinusal no
agrega beneficios frente al control de la frecuencia card�aca, en tanto el
paciente se mantenga correctamente anti-coagulado (RIN >2).
Para los individuos menores de 65 a�os, no se ha demostrado que la conducta
tradicional de agotar las instancias para mantener el ritmo sinusal,
resulte menos beneficiosa que el control de la frecuencia card�aca.
Existen condiciones que incrementan el perjuicio ocasionado por la p�rdida
del ritmo sinusal, m�s all� de los aspectos que hemos comentado. As�, los
pacientes con estenosis mitral o con pr�tesis valvulares, presentan un
riesgo de embolia sumamente elevado cuando desarrollan FA32.
La incidencia de embolia en los pacientes con FA no valvular, es de 4,5%
por a�o. Ese valor se incrementa con el agregado de otros factores de
riesgo emb�lico (tabla IV). En este sentido, han sido identificados como
factores de riesgo independientes para embolia la hipertensi�n, el
antecedente de embolia y la diabetes29. Asimismo, la presencia de
cardiopat�a isqu�mica o de insuficiencia card�aca multiplica por 3 el
riesgo de embolia33, y la tirotoxicosis -especialmente en mayores de 60
a�os-, es otro factor de riesgo cuando el paciente se mantiene en FA34.
La morbilidad asociada con la FA se manifiesta tambi�n por el agravamiento
de la enfermedad card�aca previa una vez instalada la arritmia. En
presencia de cardiopat�a, la FA es un factor de riesgo independiente para
el desarrollo de insuficiencia card�aca35.
�C�MO SE PUEDE MANTENER EL RITMO SINUSAL?
Eliminaci�n del sustrato. Cuando se ha decidido que la insistencia para
mantener el ritmo sinusal ser� beneficiosa para el paciente, siempre es
conveniente la b�squeda de un mecanismo iniciador de la FA pasible de ser
eliminado36. En este sentido, la presencia de extras�stoles auriculares o
de breves per�odos de taquicardia auricular precediendo a la FA constituye
un hallazgo de gran valor para sospechar una FA "focal". Asimismo, el
reconocimiento por parte del paciente de palpitaciones regulares de inicio
s�bito en el comienzo de los episodios de FA, tambi�n es un dato sugestivo
de la existencia de una taquiarritmia regular asociada.
La identificaci�n de estos sustratos a trav�s del mapeo endocavitario, y el
tratamiento con radiofrecuencia, otorga posibilidades de curaci�n o de
reducci�n de las recidivas de la FA37. En este sentido, para los casos de
FA focal, el aislamiento de las venas pulmonares se ha convertido en una
expectativa muy esperanzadora. Es oportuno destacar que, en general, el
agrandamiento auricular limita las posibilidades de �xito de estos
procedimientos.
Cuando la p�rdida de la contribuci�n auricular al llenado ventricular se
acompa�a de s�ntomas vinculados al deterioro hemodin�mico, y la arritmia se
ha instalado de manera persistente, el aislamiento quir�rgico de las venas
pulmonares o la cirug�a del laberinto, son dos t�cnicas que permiten la
recuperaci�n del ritmo sinusal con aceptables resultados38. Con mayor raz�n
se debe pensar en estas alternativas si el paciente debe ser sometido a una
cirug�a card�aca39.
Cardioversi�n precoz. Frente a la falla de la cardioversi�n externa (lo que
ocurre en 10-15% de los pacientes)40, la desfibrilaci�n interna -cuando se
acompa�a de umbrales aceptables- da pie a la introducci�n del desfibrilador
auricular implanta-ble. Esta funci�n se ha comenzado a utilizar como
complemento del tratamiento el�ctrico de las arritmias ventriculares
malignas con los cardio-versores y desfibriladores implantables. La
generalizaci�n de dispositivos exclusivos para el tratamiento de la FA a�n
no ha superado la barrera del disconfort, de manera que sus indicaciones
contin�an siendo muy limitadas41.
Uso de los f�rmacos antiarr�tmicos. Si se opta por el tratamiento
farmacol�gico, es preciso formular algunas consideraciones. En aquellos
pacientes con buena funci�n ventricular y sin secuela de infarto, las
drogas bloqueantes de los canales de sodio (drogas de clase I) como la
flecainida o la propafenona, han demostrado eficacia y buena tolerancia
para evitar las recurrencias de FA; sin embargo, debido a su potencialidad
proarr�tmica, no recomendamos asociarlas con otros f�rmacos antiarr�tmicos.
Frente a recurrencias de FA es prudente la rotaci�n del f�rmaco. Entre los
bloqueantes de los canales de potasio (drogas de clase III, que prolongan
la refractariedad), siempre es m�s conveniente optar por aqu�l con menor
riesgo de efectos indeseables. Entre las drogas disponibles en nuestro
medio, el sotalol es efectivo y bien tolerado cuando la funci�n ventricular
no presenta grave deterioro. De lo contrario, la amiodarona es
pr�cticamente la �nica alternativa. Los efectos adversos, en general,
obstaculizan su uso como droga de primera l�nea para el tratamiento de la
FA (tabla V).
Los �-bloqueantes est�n indicados cuando la FA se desencadena, de manera
reproducible, durante el ejercicio f�sico o el estr�s. Este tipo de
arritmia, conocida como "FA adren�rgica", tambi�n es curable mediante
desconexi�n de las venas pulmonares42.
Para el tratamiento de la FA vinculada al hipertiroidismo, los
�-bloqueantes son las drogas de elecci�n, y deben acompa�arse del
tratamiento antitiroideo espec�fico.
Aspectos vinculados a la cardioversi�n progra-mada. Cuando es necesario
recuperar el ritmo sinusal se deben buscar indicadores de la existencia de
trombos auriculares. La anticoagulaci�n efectiva (RIN entre 2 y 3) durante
3-4 semanas reduce en un 80% las posibilidades de trombo-embolismo
vinculado al proceso de cardioversi�n43. Durante aproximadamente tres
d�cadas, esta pr�ctica result� aceptable44.
Por su parte, el ecocardiograma transesof�gico permite la detecci�n de
trombos aun en locali-zaciones inaccesibles al estudio transtor�cico, como
es la orejuela auricular izquierda. Desde su introducci�n, fue posible la
cardioversi�n temprana, aunque la presencia de complicaciones vinculadas al
procedimiento45 y la baja frecuencia de embolias con la metodolog�a
tradicional (menos del 1%), llev� a controversias acerca de su uso en forma
sistem�tica.
En los �ltimos a�os, nuevas investigaciones han rescatado el beneficio del
ecocardiograma trans-esof�gico en la cardioversi�n precoz de la FA, sin
necesidad de anticoagulaci�n previa46. El esquema m�s apropiado fue el
inicio de la anticoagulaci�n


concomitante a la realizaci�n del estudio transesof�gico, y su
mantenimiento durante un mes poscardioversi�n47. La posibilidad de
trombosis entre la finalizaci�n del estudio y la cardioversi�n, y el lapso
de tiempo entre la recuperaci�n del ritmo sinusal y la contracci�n
auricular efectiva despu�s de la cardioversi�n, son los dos fen�menos que
explican este resultado. La objeci�n del costo del procedimiento, se
compensa con la reducci�n de la internaci�n48.
�POR QU� SE DEBE CONTROLAR LA FRECUENCIA CARD�ACA?
La asociaci�n de taquiarritmias incesantes con funci�n ventricular
deteriorada es harto conocida49-53. La frecuencia card�aca aumentada de
manera persistente repercute sobre la eyecci�n sist�lica y el volumen de
fin de di�stole ventricular; m�s tard�amente, se produce el deterioro de la
funci�n sist�lica. Este fen�meno -confirmado con ecocardiograf�a- es de
car�cter reversible, lo que se demostr� con el advenimiento del tratamiento
ablativo54.
Cuando se trata de una FA, a la frecuencia ventricular elevada, se suman la
p�rdida de la contribuci�n auricular al llenado ventricular y la
irregularidad del intervalo diast�lico. Este �ltimo determina oscilaciones
permanentes del volumen de fin de di�stole. La repercusi�n hemodin�mica de
estos tres factores ha sido motivo de estudios55,56.
Los cambios abruptos de la longitud del ciclo RR provocan anomal�as de la
contractilidad del miocardio. La reducci�n del gasto card�aco durante FA se
reduce entre 15 y 25%57-59.
El examen histol�gico revela p�rdida de miocitos con remodelado por
hipertrofia reaccional, y en el nivel celular, una reducci�n de la
concentraci�n de calcio60.
Todos estos cambios, en el marco estructural de la dilataci�n de ambos
ventr�culos, constituyen una entidad denominada "taquicardiomiopat�a"61. La
prevenci�n de su aparici�n o su reversi�n son el fundamento para mantener
la frecuencia card�aca controlada en los pacientes con FA persistente62.
�EN QU� CASOS SE OPTA POR EL CONTROL DE LA FRECUENCIA CARD�ACA?
En principio, siempre que la elevada frecuencia ventricular produzca
s�ntomas, la misma se debe normalizar. La desaparici�n de los s�ntomas es
un par�metro de eficacia, aunque la elevada variabilidad interpersonal del
umbral de percep-ci�n determina la imprecisi�n de este criterio en los
pacientes con FA.
Una valoraci�n m�s objetiva es posible a trav�s del Holter. Se puede decir
que la frecuencia card�aca est� controlada si el promedio se mantiene por
debajo de 90 lat/min en el Holter de 24 horas63. Sin embargo, tambi�n es
necesario controlar la frecuencia card�aca durante la actividad f�sica.
Para ello se utiliza -con cierta frecuencia- la caminata de 6 minutos, de
manera que al final de la misma la frecuencia card�aca no supere los 110
lat/min.
En fecha reciente se ha propuesto una metodolog�a muy sencilla para evaluar
el control de la frecuencia card�aca cuando los pacientes se mantienen en
FA64. Si a la frecuencia card�aca del registro electrocardiogr�fico basal
se le restan 20 latidos, se obtiene la frecuencia card�aca m�nima en el
Holter, y la frecuencia card�aca luego de subir y bajar un escal�n durante
un minuto equivale a la frecuencia m�xima en el Holter de 24 horas. De esta
manera, es posible prescindir del Holter para valorar en el consultorio y
de manera confiable, la eficacia del tratamiento.
�C�MO SE PUEDE CONTROLAR LA FRECUENCIA CARD�ACA?
En primer lugar se deben descartar situaciones corregibles que pueden
elevar la frecuencia card�aca. El hipertiroidismo, la insuficiencia
card�aca y la hipoxemia cr�nica son s�lo algunas entidades frecuentes.
El uso de f�rmacos antiarr�tmicos (tabla VI) busca reducir el pasaje de
est�mulos auriculares de elevada frecuencia a trav�s del n�dulo A-V, lo que
se puede lograr por una reducci�n de la velocidad

de conducci�n o un aumento del
per�odo refractario65.
Los beta-bloqueantes, los bloqueantes c�lcicos y la digoxina son f�rmacos
efectivos para enlentecer la conducci�n A-V sin proarritmia potencial.
El tipo de f�rmaco se debe ajustar de acuerdo con la cardiopat�a
subyacente. Si se trata de un sujeto con hipertensi�n arterial, cardiopat�a
isqu�mica o insuficiencia card�aca, los beta-bloqueantes ser�n de primera
elecci�n (en particular, el atenolol cuando la funci�n ventricular est�
preservada o el carvedilol en el caso contrario). Si el paciente presenta
contraindicaciones, los beta-bloqueantes se pueden reemplazar por
bloqueantes c�lcicos (en particular, diltiazem) o por digoxina si hay mala
funci�n ventricular66-68.
Si pese a la asociaci�n de drogas enlentecedoras de la conducci�n sobre el
n�dulo A-V, persisten las dificultades para el control de la frecuencia
card�aca, se puede asociar un f�rmaco con efecto sobre el per�odo
refractario (amiodarona).
Es posible que se obtenga un adecuado control de la frecuencia card�aca
durante el d�a, pero extrema bradicardia durante el descanso, en cuyo caso
se debe indicar un marcapasos definitivo. En este caso, un dispositivo
unicameral resulta adecuado.
Cuando la asociaci�n de f�rmacos no permite la normalizaci�n de la
frecuencia card�aca, se debe acudir a la ablaci�n del n�dulo A-V e implante
de un marcapasos definitivo tipo VVIR. Si bien ocurre una mejor�a durante
un lapso de tiempo variable posterior al procedimiento, la estimulaci�n
cr�nica del ventr�culo derecho se acompa�a en algunos casos de una
progresi�n de los signos de insuficiencia card�aca. Inclusive, se ha
reportado una reversi�n de los s�ntomas de insuficiencia card�aca luego del
cambio por la estimulaci�n biventricular en estos pacientes69.
CONCLUSIONES
El concepto de gatillos iniciadores y sustratos sostenedores de la FA
permite diferenciar dos grupos de pacientes, y con ello, los potenciales
candidatos para diferentes estrategias. As�, el comienzo de la FA a partir
de una extras�stole auricular, de un episodio de taquicardia regular, o en
estado hiperadren�rgico reproducible, sugieren la posibilidad de evitar las
recurrencias de la FA desde la eliminaci�n del gatillo, en especial si el
paciente no tiene cardiopat�a y las dimensiones auriculares est�n
preservadas.
Por otra parte, la permanencia prolongada en FA y el agrandamiento
auricular representan sustratos sostenedores de la arritmia. En estas
condiciones, la recuperaci�n del ritmo sinusal es incierta, y su
mantenimiento, dificultoso. Si adem�s el paciente es a�oso, el control de
la frecuencia card�aca parece la conducta m�s apropiada.
Entre estas dos tendencias se ubica una poblaci�n intermedia en la que no
es posible estandarizar el beneficio de una u otra indicaci�n. Esto plantea
la necesidad de una conducta personalizada.
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