Revista de la Sociedad de Medicina Interna
          de Buenos Aires

 Hipertensión Arterial (segunda Parte)
Dra. Ana B. Vivanco Alaña*

Consecuencias de la hipertensión

Arterias

Los efectos de la hipertensión arterial sobre el sistema arterial pueden ser funcionales y estructurales. En el primer caso los estadios iniciales de la hipertensión producen un aumento de la tonicidad arterial secundaria al incremento del tono simpático favorecido, entre otros factores, por la activación del sistema renina –angiotensina y otros factores vasoconstrictores.
También se ha demostrado una disminución del tono parasimpático. A nivel endotelial en varios modelos experimentales se demostró la menor producción de óxido nítrico, potente vasodilatador.
Pero también precozmente comienza una remodelación estructural de la pared arterial favorecida por el efecto mecánico del aumento de la tensión parietal, la presencia de agentes tróficos como la angiotensina II, endotelinas y factores de crecimiento, y modificaciones de la viscosidad sanguínea, comienza la hipertrofia del músculo liso vascular y la proliferación del tejido conectivo que lleva a una reducción paulatina de la relación luz arterial/pared lo que genera el aumento de la resistencia vascular.
Como existe una relación inversa entre la resistencia vascular y el radio de la arteria a la cuarta potencia se explica como una reducción de tan solo 1 mm en el radio arterial genere un aumento de la resistencia 4 veces mayor.
Los hechos anteriormente descriptos ocurren especialmente a nivel de las arterias pequeñas, que son predominantemente ricas en fibras musculares y son las que manejan la resistencia vascular.
A nivel de las grandes arterias, en cambio, son otros fenómenos los que modifican la resistencia al avance de la columna sanguínea.
Estos vasos son fundamentalmente elásticos, vale decir su estructura más rica en tejido colágeno 
le permite una dilatación significativa durante la sístole cardíaca, lo que les permite admitir un gran volumen de sangre sin aumentar en forma exagerada la presión.
Su capacidad elástica les permite, además, reducir la pulsatilidad del flujo sanguíneo al evitar que la presión caiga más allá de 70 u 80 mmHg al finalizar la diástole.
En esta última etapa interviene el efecto de la onda refleja, que se genera en los tramos finales del árbol arterial, cuando se produce una brusca disminución del diámetro arterial y en los puntos de ramificación arterial.
A nivel de la aorta suprasigmoidea esta onda facilita el ingreso de sangre a los troncos coronarios asegurando una adecuada perfusión miocárdica.
Se denomina complaciencia arterial a la relación instantánea entre el volumen arterial y la presión.
Este parámetro es expresión de la función arterial a nivel de las grandes arterias y su medición es posible en forma directa empleando métodos no invasivos (eco-Doppler en modo B para la medición del diámetro arterial, medición de la velocidad de la onda de pulso, medición de la velocidad de la caída del pulso de una arteria central o determinación del "índice de aumentación" que cuantifica la alteración de la onda refleja).
Se pudo demostrar que drogas como el atenolol y un inhibidor de la ECA (ramipril) producen descensos similares de la presión arterial y mejoran la complacencia arterial pero mientras que el atenolol actuó principalmente por su efecto hipotensor, el ramipril modificó de manera más significativa la estructura parietal.
La hipertensión arterial provoca una disminución de la complacencia arterial debida en parte a las modificaciones estructurales, las que también favorecen el adelantamiento temporal de la onda refleja, la que alcanza a la onda de pulso cada vez más precozmente hasta llegar, incluso, a fundirse con el pico sistólico.
Esto provoca un aumento de la presión sistólica y un descenso de la diastólica, dando la curva de pulso el típico aspecto observado en el sujeto envejecido.
A nivel central, la caída de la presión diastólica puede perturbar el llenado coronario y favorecer la aparición de disfunción ventricular izquierda (desacople ventrículo aórtico).

Corazón

Hipertrofia ventricular izquierda: El aumento de la tensión arterial a nivel de esta cavidad genera un aumento del espesor de sus paredes, con el consiguiente aumento de la masa ventricular. 
Este comportamiento evita, en primera instancia, el aumento del estrés parietal (la relación entre la tensión intraparietal y el espesor de las paredes ventriculares), con lo cual el consumo de oxígeno miocárdico se mantiene equilibrado.
Cuando el aumento tensional supera el efecto compensador de la hipertrofia el estrés aumenta y consiguientemente lo hace también el requerimiento de oxígeno. 
Pero en el paciente hipertenso existe, aún en la etapa de hipertrofia "compensadora", una disminución de la reserva coronaria que empeora a medida que la enfermedad avanza, debido a varios factores:


a) remodelamiento de las arterias coronarias sometidas a las mismas alteraciones que las arterias sistémicas.
b) el flujo coronario es predominantemente diastólico y como existe un aumento de la presión transmural generado por la hipertrofia miocárdica se ve aún más comprometido.
c) existe desarrollo de tejido conectivo perivascular e intersticial que dificulta el pasaje del oxígeno del vaso a la miofibrilla.
d) se produce una rarefacción vascular dado que hay una desproporción entre el área vascular y la masa muscular.


Además de los factores mecánicos existe, como ya se dijo, aumento de angiotensina II, incluso por generación tisular miocárdica, endotelina y factores de crecimiento que favorecen el desarrollo de la hipertrofia.
Por ello es que la correlación entre la presión arterial y la masa ventricular izquierda, es positiva pero no mayor de un 60 a 70 %, aun considerando los valores de presión ambulatorios diurnos.
La suma de estas alteraciones lleva a una progresiva pérdida de la eficacia ventricular (insuficiencia cardíaca). Además existe el riesgo de arritmias cardíacas graves y muerte súbita.
En la hipertensión arterial predomina la llamada hipertrofia "concéntrica", es decir la que aumenta la masa muscular sin modificaciones de la cavidad o aun con disminución de la misma (hipertrofia irregular de Strauer). Este tipo de hipertrofia es la que lleva más rápidamente a la descompensación por la sucesión de los hechos ya descriptos.
Alteraciones de la complacencia ventricular: La pérdida de elasticidad ventricular genera la llamada insuficiencia diastólica, que puede afectar muy precozmente al corazón, aún antes de que se desarrolle la hipertrofia ventricular.
A su vez, la hipertrofia puede provocar o agravar la relación ventricular y contribuir a la descompensación cardíaca.
Clínicamente se reconoce por la presencia de disnea de esfuerzo o pérdida de capacidad funcional en presencia de un corazón radiológicamente sano.
Por tal motivo es posible confundir sus síntomas con manifestaciones de hipocondría o "síntomas psicosomáticos" cuando no se tiene en cuenta esta posibilidad. 
Su diagnóstico se confirma con un ecodoppler cardíaco donde se observa una prolongación del tiempo de relajación diastólica y una disminución de la relación velocidad del pico E/- velocidad del pico A en el flujo transvalvular mitral.

Riñón

El riñón puede actuar como factor generador de hipertensión arterial pero, además puede transformarse en una de sus víctimas con el avance de la enfermedad hipertensiva, pudiendo llegar al estadio de insuficiencia renal terminal.
A esta situación puede llegarse por esclerosis de las arteriolas preglomerulares, con la consiguiente caída del flujo sanguíneo glomerular e isquemia o por hiperfunción e hipertensión capilar glomerular transmitida hacia el nefrón por vía sistémica. Este último mecanismo es generalmente precoz e inicia el proceso de destrucción glomerular progresiva por el impacto de la mayor perfusión a nivel de la arteriola aferente que no llega a aumentar su tono a un nivel suficiente como para regular adecuadamente la perfusión glomerular.
Este efecto se agrava cuando existen sustancias circulantes que disminuyan el tono de la arteriola aferente o aumenten el de la eferente, como hace la angiotensina II.
La paulatina desaparición de glomérulos incrementa aun más la hiperfiltración por sobrecarga de los nefrones remanentes. Cuando se rompe el inestable equilibrio que provoca esta situación el paciente entra en insuficiencia renal progresiva e irreversible.
Algunos autores sostienen que incluso puede existir una disminución congénita del número de nefronas que ponga en marcha el mecanismo de hiperfiltración. En esta situación existe un severo deterioro de la autorregulación del flujo intrarrenal y los pacientes acrecientan su dependencia al sodio.
Hay aumento del volumen sanguíneo y, a nivel renal, se incrementa la presión de perfusión, la reabsorción de sodio y la disminución del filtrado, acumulándose sustancias tóxicas que llevan al síndrome urémico.
En esta evolución intervienen, además de los mecanismos hemodinámicos, alteraciones neurohumorales que llevan a una mayor vasoconstricción intrarrenal por aumento de renina, angiotensina II y endotelinas e hiperactividad simpática y pérdida de efecto vasodilatador por disminución de óxido nítrico, kalicreínas-quininas, y prostanglandinas I , E , y D 2.
La prevención del estadio terminal de insuficiencia renal se logra buscando la reducción máxima posible de las cifras de presión arterial, corrigiendo los factores de riesgo tales como la diabetes y utilizando fármacos antihipertensivos con efecto protector de la función renal (inhibidores de la ECA, antagonistas de AII). 
El dosaje de microalbuminuria (concentración urinaria de albúmina entre 15 y 20 ug/min) representa un importante predictor de compromiso renal ya que antecede a la aparición de proteinuria franca y, en el hipertenso no diabético, es un predictor de daño vascular.

Cerebrovasculares

La hipertensión arterial es la causa más frecuente de ictus y se relaciona fuertemente tanto con el infarto cerebral aterotrombótico como con la hemorragia intraparenquimatosa. El riesgo de ictus es directamente proporcional a los valores de presión arterial.
En los ancianos con hipertensión sistólica aislada su incidencia es 2 a 4 veces más frecuente que en los individuos normotensos. 
En condiciones fisiológicas el flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante entre 60 y 160 mmHg de presión arterial media. En los hipertensos crónicos, mal controlados estos límites se elevan, es por ello que el tratamiento antihipertensivo en pacientes que han padecido un accidente cerebrovascular (ACV) puede producir hipoflujo cerebral cuando las cifras tensionales descienden más allá del límite de autorregulación para dicho paciente.
Si bien los cuadros clínicos correspondientes a un ACV isquémico o hemorrágico son bien conocidos es importante reconocer los síndromes clínicos debidos a lesión de los pequeños vasos cerebrales (infartos lacunares) generalmente ubicados en las arterias lentículoestriadas, tálamoperforantes, ramas paramedianas de la arteria basilar y ramas de la coroidea anterior.
Muchos de estos infartos cursan casi asintomáticos, pero los síndromes clásicos son: hemiparesia motora pura, hemiparesia sensitiva pura, hemiparesia atáxica y disartria-mano torpe.
La hipertensión arterial es responsable del 65 al 80 % de estas lesiones. El diagnóstico se hace por resonancia magnética nuclear o tomografía computada. La reiteración de estos episodios puede llevar a la demencia vascular.
Recientemente un subestudio del Syst-Eur (Systolic Hypertension in Europe trial) demostró que el tratamiento con nitrendipina como droga básica hasta reducir la presión sistólica por debajo de 150 mmHg en pacientes mayores de 60 años redujo la incidencia de demencia un 50 %.
El estudio STOP-2, demuestra que la reducción de la presión arterial sistólica, diastólica o bien sistólica aislada, en ancianos hipertensos disminuye la morbimortalidad global, por: eventos cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares.

Los hallazgos anatomopatológicos más frecuentes a nivel cerebral en los individuos hipertensos son: 

  1. Aumento de la formación de ateromas tanto en grandes arterias como en pequeñas
  2. Arteriosclerosis hialina 
  3. Microaneurismas de Charcot-Bouchard, reblandecimientos pequeños de demencia multiinfarto.


Historia y exploración clínica 

Probablemente el tratamiento de la hipertensión deberá mantenerse durante toda la vida. En la mayor parte de casos, el paciente carecerá de síntomas atribuibles a la hipertensión y tanto éste como el médico necesitarán asegurarse de que el régimen terapéutico seleccionado es óptimo.

  1. Establecer la existencia de Hipertensión
  2. Investigar la posible causa o factor participante que puede influir en el tratamiento
  3. Evaluar el deterioro de los órganos diana
  4. Evaluar factores importantes que influirán en la forma concreta de tratamiento a adoptar.


Establecer la existencia de hipertensión

La hipertensión esencial tiene un inicio gradual y es poco probable que se pueda establecer una fecha precisa. Sin embargo, es importante determinar si, previamente, se ha registrado la TA del paciente. Por ejemplo, pueden existir indicios a partir de un embarazo, inicio de un tratamiento con píldoras anticonceptivas orales, visitas al médico de familia, una determinación preoperatoria, examen para un seguro de vida o un screening.
Es importante el comentario previo sobre valores ligeramente elevados para establecer si el aumento de la TA tuvo un inicio gradual, lento o agudo. Un aumento agudo es más consistente de una causa primaria.
Probablemente, al paciente con una hipertensión conocida se le habrán dado recomendaciones o se le habrá prescrito tratamiento farmacológico, es importante establecer los efectos adversos de éstos.
La mayor parte de pacientes con hipertensión atribuyen cualquier síntoma concomitante al aumento de la TA. Por consiguiente, podrían suscitarse falsas expectativas sobre los efectos beneficiosos de un tratamiento antihipertensivo.

Establecer una causa

La historia y el examen pueden proporcionar pruebas de una causa primaria. No obstante, en la hipertensión esencial apenas existen indicios, aparte de los antecedentes familiares de hipertensión o un ictus en una edad relativamente joven. 
En este contexto, una historia positiva (en especial cuando un familiar ha recibido tratamiento) es mucho más valioso que una historia negativa. Hasta las dos o tres últimas décadas, relativamente pocos individuos, especialmente los pacientes de clase trabajadora, se sometían a una determinación sistemática de la TA.
Sin embargo, la combinación de hipertensión en un padre o hermano con la indicación de que la TA del paciente estaba ligeramente elevada algunos años atrás, pero no se consideró necesario un tratamiento, es una prueba que respalda convincentemente el diagnóstico de hipertensión esencial.
Así mismo, el desarrollo de una hipertensión refractaria grave durante un período breve de tiempo sugiere estenosis de la arteria renal.

Evaluar el deterioro de los órganos diana 

La existencia de un deterioro de los órganos diana identifica a pacientes con un riesgo elevado, define alteraciones que requieren tratamiento específico y puede indicar la necesidad de clases específicas de fármacos antihipertensivos.

Afectación cardíaca

Puede obtenerse una historia de dolor torácico, disnea o infarto previo. En ocasiones, en los pacientes hipertensos puede mencionarse angina, incluso sin un ateroma coronario significativo, como consecuencia de la enfermedad microvascular.
Pueden existir pruebas de hipertrofia ventricular izquierda en forma de un latido de la punta desplazado o la presencia de un tercer y cuarto ruido cardíaco. No obstante, dichos signos se observan con poca frecuencia y un número mucho mayor de pacientes presentarán HVI en el ECG o en la ecocardiografía.

Vasculopatía

Pueden documentarse aneurismas abdominales, especialmente en pacientes hipertensos ancianos, a pesar de que la ecografía abdominal es una guía mucho más sensible de su presencia. 
La claudicación se observa mucho más a menudo en pacientes hipertensos que fuman y suele asociarse a una vasculopatía importante en otras zonas.

Nefropatía

En los pacientes hipertensos rara vez se detecta clínicamente una insuficiencia renal. En ocasiones, pueden detectarse signos de nefropatía primaria como un soplo de la arteria renal o riñones palpables (enfermedad poliquística).La microalbuminuria (inferior a 20Ug/min) refleja un aumento de la presión intraglomerular y se asocia a un mayor riesgo cardiovascular. A menudo, la hipertensión maligna o acelerada se asocia a proteinuria y habitualmente con hematuria microscópica y cilindros de hematíes.

Afectación cerebral

Una historia de ictus o de episodios isquémicos transitorios constituye una importante prueba de vasculopatía. La presencia de un soplo carotídeo es una indicación para llevar a cabo estudios con ecografía Doppler de las arterias del cuello.

Exploración del fondo de ojo

  1. La retinopatía de grado I 
    se caracteriza por reflejo arteriolar en hilo de plata 
  2. la retinopatía de grado II 
    se caracteriza por fenómenos de cruce arteriovenosos 
  3. la retinopatía de grado III
    por la presencia de hemorragias y exudados
  4. la retinopatía de grado IV
    por edema de papila

Sin embargo, el principal problema de esta clasificación es que no distingue entre los cambios arterioscleróticos que, a menudo, se describen en el estadio medio de la vida y en los individuos ancianos, y los cambios retinianos hipertensivos; al mismo tiempo, en los pacientes hipertensos se observan cambios arterioscleróticos a una edad más joven. 
Específicamente, los cambios vasculares hipertensivos de los vasos del fondo del ojo se caracterizan por una disminución del cociente arteriovenoso y un espasmo focal de las arterias.
Las imágenes del fondo de ojo proporcionan uno de los mejores parámetros del deterioro hipertensivo vascular. Se correlacionan bien con la determinación de 24 horas de la TA y la presencia de HVI. 
La mayor parte de las características de retinopatía avanzada, es decir, manchas algodonosas, hemorragias y exudados, son consecuencia del fracaso de la autorregulación protectora de la circulación. Habitualmente se resuelven con un tratamiento antihipertensivo eficaz.
Sin embargo, la retinopatía hipertensiva que afecta la mácula puede no resolverse y originar como consecuencia un deterioro permanente de la visión. Al igual que una disminución rápida excesiva de la TA puede producir un infarto cerebral, puede provocar también un infarto retiniano.

Evaluación del riesgo

La evaluación del riesgo es importante no sólo para establecer un pronóstico correcto sino porque los riesgos de la hipertensión son acumulativos con otros factores de riesgo cardiovascular. Puesto que desde un punto de vista individual, el paciente es portador de un riesgo absoluto.

Determinación de la tensión arterial

El método auscultatorio tradicional basado en los ruidos de Korotkoff todavía sigue siendo la base de la determinación de la TA.
El instrumento esencial es un esfigmomanómetro, éstos deben calibrarse como mínimo cada 6 meses en la utilización hospitalaria y cada 12 meses en la utilización general.
Los esfigmomanómetros aneroides en especial tienden a perder precisión y deparan lecturas falsamente bajas. Requieren una calibración cada 6 meses.
El tamaño del brazal dentro del manguito de TA es decisivo. Un brazal demasiado estrecho o demasiado corto provoca una sobreestimación de la TA. Y un brazal demasiado ancho o demasiado largo infraestima la TA.
Es necesario determinar la TA en varias ocasiones repetidas en una posición similar. En la práctica general, la posición más adecuada es la sedestación, a pesar de que, cuando exista una posibilidad la hipotensión postural (individuos ancianos) es necesario determinar la TA en decúbito supino y en bipedestación.
Es necesario que antes de la determinación de la TA el paciente esté tranquilo y en reposo, con el brazo completamente apoyado y el manguito a nivel del corazón. La fase V de los ruidos de Korotkoff (desaparición) se correlaciona mejor con la tensión diastólica.
A partir de la fase IV pueden estimarse 10 mm por debajo de la TA diastólica, aunque en general la diferencia es inferior a 5 mmHg. En niños, mujeres embarazadas, pacientes anémicos o ancianos, la desaparición de los ruidos puede ser próxima a cero y en estos casos es necesario utilizar la fase IV.
La TA debe medirse en ambos brazos en la primera visita y siempre redondeada hasta los 2 mmHg más próximos (y no 5 mmHg).

Autodeterminación domiciliaria

En la actualidad, muchos dispositivos electrónicos permiten que el paciente mida su propia TA. Estos últimos dispositivos no están adecuadamente calibrados y están sujetos a un error significativo.
Por esta razón, cuando se lleva a cabo una determinación domiciliaria, es necesario verificar las lecturas frente a determinaciones manuales. No obstante, una lectura domiciliaria elevada de la TA puede ser útil para confirmar el diagnóstico de hipertensión.

Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA)

El principal papel del MAPA en la actualidad es diagnosticar a los pacientes que muestran una respuesta presora a la determinación clínica o quirúrgica de la TA (hipertensión de "bata blanca"). 
También podría ser de valor en pacientes cuya TA se encuentra dentro de los límites para un tratamiento farmacológico. En ambos casos, probablemente algunas TA ambulatorias claramente normales constituyen una indicación de que no es necesario un tratamiento antihipertensivo.
Los pacientes con lesión de los órganos diana no muestran una disminución nocturna normal de la TA ("sin descenso") por esta razón, la presencia de una falta de descenso de la TA se ha utilizado como un medio para definir a los individuos de mayor riesgo. 
El control ambulatorio está proporcionando información muy valiosa. Por ejemplo, su valor en la evaluación del control de 24 horas de la TA está resultando de utilidad en la comparación de diferentes fármacos y regímenes terapéuticos.

Estudio del paciente hipertenso

La decisión en cuanto a la investigación de un paciente dependerá de la edad y sexo del mismo, de los signos y síntomas clínicos que presenta y de la gravedad de la hipertensión. En la exploración clínica inicial se deben investigar los signos propios de patologías subyacentes tales como la coartación aórtica o el síndrome de Cushing. 
Una historia de palidez y palpitaciones debe sugerir la existencia de un feocromocitoma, mientras que el rash facial en alas de mariposa debe plantear la posibilidad de un lupus eritematoso diseminado. La presencia de un soplo abdominal puede ser debido a una estenosis de la arteria renal. La neuropatía periférica es un dato a favor de la existencia de una diabetes.
Las exploraciones rutinarias llevadas a cabo al objeto de identificar y cuantificar el órgano que muestra las lesiones consecuentes a la hipertensión pueden proporcionar los elementos diagnósticos necesarios para la identificación de las causas subyacentes de la misma.
Así, el aumento de la creatinuria y la proteinuria puede ser debido a la lesión renal consecuente con una hipertensión esencial de larga evolución, pero también debe sugerir la posibilidad de una enfermedad renal subyacente.
La determinación de glucosa en orina se llevará a cabo al objeto de excluir la presencia de una diabetes, siendo necesaria la práctica de una pielografía intravenosa ante la menor sospecha de patología renal de base. 
En aquellos casos en los que se suponga que el proceso renal es unilateral y, en consecuencia, se plantee la posibilidad de tratamiento quirúrgico, se impone la determinación de las tasas de renina en vena renal así como la práctica de una arteriografía al objeto de identificar el eventual origen reno-vascular del cuadro.
La pielonefritis solo en raras ocasiones es de carácter unilateral, caso en el que sí se propone la cirugía como tratamiento, si el proceso renal es de carácter bilateral la hipertensión será tratada médicamente.
La estenosis de la arteria renal puede ser tratada quirúrgicamente, o bien por dilatación de la arteria mediante cateterismo renal. La urografía intravenosa mostrará con frecuencia un retardo en la aparición del contraste en el lado correspondiente a la estenosis aunque, no obstante, existe un 20 % de casos en los que no se puede llegar al diagnóstico mediante esta técnica. 
Aunque la arteriografía podrá ser eventualmente necesaria para la determinación correcta de la lesión, la secreción de renina por parte del riñón afecto constituirá otra de las evidencias.
Aunque solo es la causa de hipertensión en menos del 1 % de los casos, el adenoma productor de aldosterona da lugar a un síndrome característico de fácil diagnóstico y curable mediante cirugía, tratándose casi siempre de un tumor solitario y de carácter benigno. El diagnóstico de un aldosteronismo primario incluye la demostración de la supresión de renina, la puesta en evidencia de la secreción autónoma de aldosterona y, finalmente, la localización del tumor mediante la determinación de la aldosterona a nivel de la vena cava inferior y de las venas suprarrenales. 
El feocromocitoma se presenta en el 0,1 % de la población hipertensa. El feocromocitoma segrega noradrenalina, adrenalina, dopamina, así como otros precursores y metabolitos de las catecolaminas. Aunque el diagnóstico es difícil, se debería llevar a cabo tanto la determinación de VMA en orina de 24 horas como TAC.
En pacientes con síndrome de Cushing, el diagnóstico se lleva a cabo mediante la determinación de los esteroides adrenales y del ACTH, tanto en sus niveles basales como tras la prueba de supresión con dexametasona, así como mediante la práctica de una TAC de las glándulas suprarrenales y, si fuese necesario de la hipófisis.

Tratamiento del paciente hipertenso

El objetivo del tratamiento del paciente hipertenso es la prevención de eventos cardiovasculares, la reducción de la mortalidad cardiovascular y mejorar la calidad de vida.
Todos los pacientes deben recibir asesoramiento sobre las ventajas de realizar modificaciones del estilo de vida, principalmente abandonar el hábito de fumar, disminuir de peso y a todos se les debe recomendar que realicen una actividad física moderada como es caminar 20 o 30 minutos por día y disminuir el consumo de sal.
En aquellos pacientes que no podemos controlar su presión arterial con estas modificaciones debemos comenzar con un tratamiento farmacológico.
El tratamiento debe controlar la presión arterial durante las 24 horas, ser metabólicamente neutro, prevenir y regresar el daño de órgano blanco, ser bien tolerado, fácil de cumplir y económico.
Los tratamientos modernos han demostrado una eficacia que varía entre el 50 % y el 60 %, y el controlar dos o más drogas se logra controlar la presión arterial en más del 90 % de los casos.

Modificaciones del estilo de vida

El exceso de peso contribuye, desde la infancia, al desarrollo de hipertensión arterial. Una reducción moderada del peso corporal ayuda a controlar la presión arterial, así como también otros factores de riesgo, tales como la resistencia a la insulina, la diabetes, la dislipidemias y la HVI.
La obesidad se ha incrementado en los últimos años, como lo demuestra el hecho que en Gran Bretaña, entre 1980 y 1995, creció del 8 % al 15 % y en EE.UU aumentó del 12 % al 20 % entre los hombres y de 16 % al 24 % entre las mujeres.
La reducción del peso tiene un efecto beneficioso, como fue demostrado en el estudio TONE (arandomized controlied Trial Of Non pharmacologic interventions in the Elderly), el mismo incluyó a 875 hombres y mujeres entre 60 y 80 años, demostrando que la disminución del consumo de sodio y la pérdida de peso son un tratamiento no farmacológico para el paciente hipertenso.
El Lifestyle Heart Trial demostró, después de un año, que un tratamiento intensivo no farmacológico puede llevar a la regresión de artereosclerosis coronaria, y reducir a la mitad los eventos cardiovasculares.
El Honolulu Heart Program estudió el efecto de caminar sobre la morbilidad y la mortalidad coronaria. Fueron incluidos 2678 pacientes entre 81 y 93 años. Los pacientes que caminaban menos de 0,25 millas diarias, comparados con aquéllos que caminaban más de 1,5 millas por día tuvieron el doble de riesgo de presentar un evento coronario durante el seguimiento.

Tratamiento farmacológico

En las últimas recomendaciones de la OMS y de la Sociedad Internacional de Hipertensión se indica como droga inicial para el tratamiento del paciente hipertenso cualquiera de las seis familias de fármacos que existen en la actualidad: diuréticos, beta bloqueantes, bloqueantes cálcicos, inhibidores de la enzima de conversión, antagonistas de la angiotensina y alfa bloqueantes, según la edad, sexo, posición socio-económica y enfermedades concomitantes del paciente.
Esta decisión está basada en la creencia de que el beneficio del tratamiento se consigue por un adecuado control de la presión arterial, más que por el fármaco que se utilizó para conseguirlo.
Esta posición estaría avalada por los resultados de los estudios HOT y UKPDS.
Es importante resaltar que para conseguir este adecuado control, es necesario la utilización de dos o más fármacos en la mayoría de los casos, como también lo demostró el estudio HOT en el cual se consiguió controlar la presión arterial en más del 90 % de los pacientes utilizando dos o más fármacos en el 70 % de los casos.
Por lo expuesto creemos que hoy es tan importante la elección de la droga inicial como la combinación racional de fármacos antihipertensivos.
Las combinaciones que han demostrado ser efectivas son: diuréticos más beta bloqueantes; diurético más IECA o antagonista de la angiotensina; bloqueantes cálcicos más IECA y alfa bloqueantes más beta bloqueantes.
Las combinaciones fijas pueden ser muy útiles ya que se logra controlar la presión arterial a un mayor porcentaje de pacientes, mejorar la adherencia, al reducir el número de tomas diarias y disminuir los efectos adversos al utilizar menor dosis de cada fármaco y finalmente disminuir los costos.

Indicios de una causa subyacente de hipertensión obtenidos a partir de la historia o exploración clínica

HISTORIA EXPLORACIÓN CLINICA
Utilización de anticonceptivos Aspecto, por ejemplo, síndrome de Cushing o acromegalia.
Pruebas de alteración tiroidea.
Signos de secreción excesiva- alto catecolaminas.
Neurofibromatoma múltiple.
Soplo abdominal o en fosa lumbar.
Engrosamiento renal.
Retraso femoral.
Obesidad.
Estigmas de abuso de alcohol- `por  ejemplo, hepatopatia, miocardiopatía.
Signos de deterioro renal.
Ingesta de regaliz
AINE
Utilización de ACTH o corticoides
Abuso de analgésicos
Abuso de alcohol
Feocromositoma (Cefaleas en racimos, palpitaciones, sudación y palidez)
Poliuria, nicturia o hematuria 
indicativas de una alteración renal
Traumatismo renal previo
Debilidad muscular debida a hipopotasemia
Historia personal o familiar de Enfermedad Poliquística renal o Feocromocitoma o Neoplasia endocrina múltiple

Evaluación del deterioro de los órganos diana. Las pruebas de deterioro hipertensivo de los órganos se obtienen a partir de la historia, exploración física o investigaciones.

ÓRGANO

HISTORIA

EXAMEN

INVESTIGACIÓN

Corazón Dolor torácico
Disnea
Estenosis Ao.
Insufic. Ao.
Cardiomegalia
Insuf. Cardíaca
Electrocardiograma
Ecocardiograma
RX de Tórax
Angiografía
Cerebro Episodios isquémicos transitorios
Convulsiones
Signos neurológicos focales
Ictus
Eco. Doppler de vasos de cuello
Electroencefalograma 
Tac/Rm
Vasos sanguíneos Claudicación Ausencia o disminución de los pulsos periféricos Estimación flujo 
Arteriografía
Ojos Alteración Visual transitoria.
Alteración Visual persistente
Oclusión vascular retiniana
Cambios arteriales pero especialmente hemorragias y exudados bilaterales Angiografía fluoresceínica
Riñón Nicturia
Poliuria
Hematuria
Mioglobina
Anemia
Pigmentación cutánea
Hemoglobina
Urea, creatina y electrolítos séricos
Cilindros urinarios

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