• Funci�n visual: disminuci�n de la acomodaci�n, visi�n y refracci�n fluctuante, Tritan color defect.
• Aumento de la incidencia de glaucoma primario de �ngulo abierto.
• Par�lisis de m�sculos extraoculares (mononeuropat�a del III, IV, VI par craneal).
• Disminuci�n de la producci�n de l�grimas.
• Edema periorbitario.
• C�rnea: disminuci�n de la sensibilidad corneal, abrasi�n corneal y erosi�n recu-rrente, reepitelizaci�n corneal defectuosa leve.
• Iris: rubeosis iridis (neovascularizaci�n del iris), ectosis uveae, glaucoma neovascular.
• Cristalino: catarata prematura, catarata diab�tica.
• Retina: retinopat�a diab�tica no proliferativa (RDNP), retinopat�a diab�tica proliferativa (RDP), edema macular diab�tico.

Retinopat�a diab�tica

La diabetes se considera actualmente como la causa de ceguera m�s frecuente en los pa�ses industrializados entre la poblaci�n activa y se estima que representa entre el 20 y el 30% del total de cegueras. La prevalencia de ceguera entre los diab�ticos es de aproximadamente un 5% y la incidencia anual entre un 1 y un 3%. De esta manera, un diab�tico tiene de 20 a 40 veces m�s probabi-lidades de quedarse ciego que un no diab�tico, cifra que aumenta considerablemente si se incluyen s�lo a diab�ticos tipo I.
De las m�ltiples manifestaciones de la diabetes a nivel ocular las que pueden conducir a la ceguera son cuatro: la retinopat�a (70 a 80% del total de cegueras de causa diab�tica), la catarata, el glaucoma y la neurooftalmopat�a.

La RETINOPAT�A es la causa m�s frecuente de ceguera. Entre los diab�ticos de edad avanzada el porcentaje de ceguera se reparte con la catarata, degeneraci�n macular senil y glaucoma.
Hay dos grandes formas de ceguera secundarias a retinopat�a diab�tica:
1-ceguera por maculopat�a diab�tica: hay varias formas y la causa m�s frecuente es el edema ma-cular. Es una forma de ceguera no invalidante, muy frecuente pero leve, que se caracteriza por p�rdida de visi�n central. Su tratamiento mediante fotocoagulaci�n focal es eficaz. 
2-ceguera secundaria a las complicaciones de la retinopat�a diab�tica proliferante. Es una forma muy severa e invalidante que puede llevar a la ceguera absoluta. Su tratamiento preventivo mediante fotocoagulaci�n panretiniana es muy efectivo. Una vez desarrolladas las complicaciones, hemorragias v�treas y desprendimiento de retina por tracci�n, el tratamiento es quir�rgico.
La retinopat�a es la manifestaci�n en la retina de la microangiopat�a diab�tica. Evoluciona en tres grandes fases diferenciadas y caracterizadas por la incorporaci�n sucesiva de distintas estructuras oculares. El reconocimiento y la identificaci�n de las tres fases tienen gran trascendencia desde un punto de vista estrat�gico. Cada estadio va a exigir nuevas terap�uticas, un estilo de tratamiento diferente y va a definir una mayor gravedad del cuadro.
Las tres fases se pueden esquematizar as�: microangiopat�a retiniana, retinopat�a y v�treo-retinopat�a.

Clasificaci�n de la Retinopat�a Diab�tica

En la actualidad la mejor clasificaci�n para la evaluaci�n cl�nica y experimental de la retinopat�a diab�tica es la versi�n final de la escala de severidad del ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study). Se basa en los resultados estad�sticos de 5 a�os de observaci�n del curso natural de la retinopat�a diab�tica no proli-ferativa en ojos no tratados de 3.771 pacientes en ETDRS y los resultados de 1.727 pacientes con retinopat�a diab�tica no proliferativa severa o proliferativa del DRS. La clasificaci�n del ETDRS tiene 13 niveles de severidad creciente, pero a nivel pr�ctico es mejor emplear una clasificaci�n modificada de la anterior de la siguiente forma:

A.NO RETINOPAT�A DIAB�TICA
B.RETINOPAT�A DIAB�TICA NO PROLIFERATIVA (RDNP)
    1-LEVE
    2-MODERADA
    3-SEVERA
    4-MUY SEVERA
C.RETINOPAT�A DIAB�TICA PROLIFERATIVA (RDP)
    1-SIN CARACTER�STICAS DE ALTO RIESGO (sin CAR) 
    2-CON CARACTER�STICAS DE ALTO RIESGO (con CAR)
    3-AVANZADA (ESTADIOS FINALES)

En la retinopat�a diab�tica (RD) existe un amplio espectro de cambios histopatol�gicos y una asociaci�n caracter�stica de signos cl�nicos de curso progresivo, pero ninguno de ellos es patognom�nico de la enfermedad. La asociaci�n de signos se emplea para establecer niveles de gravedad de la retinopat�a diab�tica. La presente clasificaci�n es una modificaci�n de la escala final de severidad del ETDR. La clasificaci�n establece niveles de severidad creciente para la retinopat�a diab�tica y para el edema macular seg�n la cantidad y gravedad de las lesiones encontradas en el fondo de ojo.

La definici�n de cada nivel asume que no cumple la definici�n para ning�n otro nivel superior:
Clasificaci�n de la retinopat�a diab�tica (modificaci�n de la escala final de severidad del ETDRS)

A.No retinopat�a diab�tica
      Diabetes mellitus sin lesiones oftalmosc�picas

B.Retinopat�a diab�tica no proliferativa 
Leve 
 Ma con H retinales leves, ED, EB
 Moderada: Ma asociados con
 Ma/H
-moderadas en 4C
-severas en menos de 4C
 ArV en 1C
 AMIR leves en 1-4C
Severa
Ma asociados y una cualquiera de las siguientes
 Ma/H
-severas en 4C
-moderadas en 4C asociadas con AMIR
leves en 4 C
-moderadas en 4C asociadas con ArV en 1C
 ArV en al menos 2C (puede estar presente en 2-3C)
 AMIR
-moderadas o extensas en al menos 1C
(pueden estar presentes en 1-3C)
-leves en 4C + ArV en 1C
Muy severa
s>2 criterios de RDNP severa
sArV en 4C

C.Retinopat�a diab�tica proliferativa
Sin CAR
 Leve NVE< 0,5 AP o proliferaci�n fibrosa sola
 Moderada NVE > 0,5 AP y/o NVD< 0,25-0,33 AP
Con CAR (indicaci�n de panfotocoagulaci�n)
 HP/HV > 0,5 AP (pueden ocultar neovasos)
 NVE > 0,5 AP con HP/HV
 NVP < 0,25-0,33 AP con HP/HV
 NVP > 0,25-0,33 AP sin o con HP/HV
Avanzada
 DR traccional:
-Extramacular (m�cula aplicada)
-Macular (m�cula desprendida) (indicaci�n de vi-trectom�a)
 Otras RDP avanzadas
-Glaucoma neovascular
-Ptisis o enucleaci�n (debido a diabetes)

Clasificaci�n del edema macular
 Sin EM
 Con EM
 Con EMCS (indicaci�n para fotocoagulaci�n focal o en rejilla)

Ma: microaneurismas; H: hemorragias retinales; C: cuadrante; ArV: arrosariamiento venoso; AMIR: anomal�as microvasculares intrarretinianas; NVP: neovascularizaci�n papilar; AP: �rea papilar; HP: hemorragia prerretinal; HV: hemorragia de v�treo; ED: exudados duros; EB: exudados blandos; CAR: caracter�sticas de alto riesgo; DTR: desprendimiento traccional de la retina; EM: edema macular; EMCS: edema macular cl�nicamente significativo.

Clasificaci�n de la retinopat�a diab�tica (aproximaci�n cl�nica)
(Modificaci�n de la escala final de severidad del ETDRS)

A. No retinopat�a diab�tica
B. Retinopat�a diab�tica no proliferativa
Leve: Ma con H retinales leves, ED, EB
Moderada: Ma con cualquiera de las siguientes:
 Ma/H moderadas en 4C o severas en menos de 4C
 ArV (leve) en 1C
 AMIR leves en 1-4C
Severa: Ma asociados con signos de RDNP mo-derada y/o una cualquiera de la regla del 4,2,1: 
 Ma/H severas en 4C
  rV en al menos 2C
 AMIR moderado o extenso en al menos 1C
Muy severa: Ma con dos o tres cualquiera de la regla 4,2,1

C. Retinopat�a diab�tica proliferativa
Sin CAR:
Leve: NVE < 0,5 AP o proliferaci�n fibrosa sola
Moderada: NVE > 0,5 AP y/o NVP <0,25-0,33 AP
Con CAR: NVP > 0,25-0,33 AP y/o HP/HV presentes y neovasos visibles o supuestamente ocultos por las hemorragias
Avanzada: HP/HV muy severas (no permiten va- lorar neovasos), DTR macular, glaucoma neovascular o ptisis

Clasificaci�n del edema macular
 Sin EM
 Con EM
 Con EMCS
Ma: microaneurismas; H: hemorragias retinales; C: cuadrante; ArV: arrosariamiento venoso; AMIR: anomal�as vasculares intrarretinianas; NVP: neovascularizaci�n papilar; AP: �rea papilar; HP: hemorragia prerretinal; HV: hemorragia de v�treo; ED: exudados duros; EB: exudados blandos; CAR: caracter�sticas de alto riesgo; DTR: desprendimiento traccional de la retina; EM: edema macular; EMCS: edema macular cl�nicamente significativo.
Nota: las NVE y las HP/HV se consideran severas cuando su extensi�n es mayor de 0,5 AP. La NVP es severa cuando es mayor de 0,25-0,33 AP. 


No retinopat�a cl�nica

Al explorar el fondo de ojo no se aprecian anomal�as cl�nicas (oftalmosc�picas, biomicrosc�picas o fotogr�ficas). En este nivel se incluyen ojos sanos sin ninguna lesi�n diab�tica y ojos con lesiones precl�nicas. Los casos de diabetes mellitus inci-piente pueden pasar un tiempo sin presentar lesiones oculares de ning�n tipo.

Retinopat�a precl�nica (preoftalmosc�pica)

Algunas anomal�as retinales son previas a la aparici�n de signos visibles cl�nicamente. La detecci�n de la patolog�a retiniana se encuentra en el estudio histol�gico o se manifiesta en exploraciones especiales (electrofisiolog�a, psicofisio-log�a, fluorofotometr�a). 
Las pruebas electrofisiol�gicas y psicof�sicas pueden diferenciar entre grupos de no diab�ticos y diab�ticos precl�nicos, pero no permiten establecer el diagn�stico preciso en un individuo concreto. Solamente la angiograf�a aporta datos objetivos en algunos pocos casos, donde se observan microaneurismas aislados no visibles oftalmosc�picamente.
Como no se determinaron los l�mites entre la retina normal y el inicio de la retinopat�a diab�tica precl�nica, cuando en un paciente diab�tico no se aprecian lesiones en el fondo de ojo establecemos el diagn�stico de "Diabetes mellitus sin retinopat�a diab�tica oftalmosc�pica".

Retinopat�a diab�tica proliferativa

Factores de riesgo: 1) presencia de neovasos; 2) localizaci�n de los neovasos en la papila o dentro de 1AP de la misma (NVP); 3) severidad o extensi�n de los neovasos; 4) presencia de hemorragias prerretinales o v�treas (o ambas).
Los cuatro factores de riesgo no son necesariamente los �nicos pero s� son los m�s importantes. Al considerar los factores de riesgo, la presencia de NVP vale dos (presencia de neovasos y loca-lizaci�n en o cerca del disco) e incluso tres (si la neovascularizaci�n es severa). Cuando existe NVD y NVE s�lo se considera la severidad de los neovasos del disco, pues la presencia y severidad de la NVE no aumenta m�s el riesgo de p�rdida visual severa.
Caracter�sticas de alto riesgo. El riesgo de p�rdida visual severa crece progresivamente al aumentar el n�mero de factores de riesgo. El riesgo permanece moderadamente bajo con dos o menos factores de riesgo (4-11%), pero sube fuertemente con tres factores de riesgo (26-30%) y mucho m�s con cuatro (37%).

Factores de riesgo sist�micos en retinopat�a diab�tica.

Edad: la retinopat�a diab�tica es una enfermedad evolutiva que afecta a ni�os, adultos y ancianos. El riesgo de presentar retinopat�a diab�tica es muy bajo antes de la pubertad.
Sexo: en diab�ticos juveniles con 10 o m�s a�os de evoluci�n de la diabetes, la retinopat�a diab�tica proliferativa es mucho m�s frecuente en varones que en mujeres con similar duraci�n de la enfermedad. La prevalencia de la retinopat�a diab�tica proliferativa severa con caracter�sticas de alto riesgo para la p�rdida visual severa en diab�ticos juveniles es li-geramente mayor en varones (12,1%) que en mujeres (6,8%).
Tiempo de evoluci�n de la diabetes: el 90% de los diab�ticos con m�s de 20 a�os de evoluci�n de la enfermedad sufren la retinopat�a diab�tica en algunos de sus grados, de los cuales alrededor del 10% son ciegos. Si la evoluci�n es superior a 30 a�os de duraci�n, casi el 40% de los casos presentan retinopat�a proliferativa.

Edema macular
Definici�n 

Es un ac�mulo de fluido en la m�cula a partir de microaneurismas, capilares o del epitelio pigmentario de la retina anormalmente impermeables. 
La retina edematosa suele ser de color blanco gris�ceo, engrosada o nubosa.

Patog�nesis de la retinopat�a diab�tica

Mecanismos patogen�ticos: podemos agruparlos en cambios bioqu�micos, fisiol�gicos, hematol�gicos, endocrinol�gicos y anat�micos.

Los cambios bioqu�micos se relacionan con la formaci�n de polioles en la v�a del sorbitol y con la glicaci�n no enzim�tica de prote�nas.
V�a del sorbitol: es una v�a vestigial. En las personas diab�ticas con hiperglucemia se acumula glucosa en las c�lulas que no requieren insulina para captarla. Cuando se sobrepasa la capacidad metab�lica de la v�a glucol�tica y de las pentosas, el exceso de glucosa se metaboliza en la v�a de los polioles (v�a del sorbitol), donde act�an dos enzimas, la aldolasa reductasa y la sorbitol deshidrogenasa.
Sobrecarga de sorbitol: el sorbitol se produce por reducci�n de la glucosa. La reacci�n es intracelular, est� catalizada por la aldolasa reductasa y requiere NADPH como cofactor. El sorbitol se transforma muy lentamente en fructosa por medio de la sorbitol deshidrogenasa. Tanto el sorbitol como la fructosa atraviesan mal las membranas celulares. Por eso la concentraci�n intracelular de sorbitol llega a ser muy elevada en algunos pacientes diab�ticos, mientras que la fructosa s�lo se eleva ligeramente pues su producci�n es lenta y adem�s puede ser metabolizada por la v�a glicol�tica. 
El aumento de sorbitol intracelular produce aumento de la presi�n osm�tica y favorece la difusi�n de agua al interior de la c�lula (edema intracelular). El aumento de sorbitol hace disminuir la concentraci�n intracelular de mioinositol (az�car importante en la bios�ntesis de membranas celulares) y la actividad de la proteinquinasa C y de la ATP-asa-Na-K de la membrana plasm�tica. En las c�lulas lesionadas se altera la permeabi-lidad y el balance electrol�tico (salida de potasio y entrada de sodio) con aumento de la hipoxia tisular.
La aldolasa reductasa cataliza la reducci�n de glucosa a sorbitol. Esta enzima se encuentra entre otras en las c�lulas epiteliales del cristalino, en los pericitos y c�lulas endoteliales retinales y en las c�lulas de Schwann.

Angiograf�a digital: Im�gen de la retina y sus vasos, t�cnica con contraste endovenoso.
Retina Normal

La hiperglucemia per se aumenta el metabolismo y como consecuencia tambi�n aumenta el consumo de ox�geno. Los cambios bioqu�micos y hemorreol�gicos, llevan a la hipoxia en un tejido muy dependiente del ox�geno y que presenta un elevado consumo. Como consecuencia de la hipoxia se ponen en marcha mecanismos compensadores.
El primero de estos mecanismos compensadores es, probablemente, una vasodilataci�n precoz, que afecta a arteriolas, v�nulas y capilares. La retina no tiene inervaci�n aut�noma y funciona a trav�s de un mecanismo de autorregulaci�n que se deteriora por la propia hiperglucemia y que a mediano plazo se fatiga o es incompetente debido a las alteraciones estructurales de los vasos. Esta vasodiltaci�n afectar�a de forma m�s ma-nifiesta a las venas y podr�a producir un discreto grado de alteraci�n de la permeabilidad. Cl�nicamente esta vasodilataci�n es m�s f�cilmente valorable a nivel capilar.
Al tiempo, el proceso bioqu�mico contin�a su lenta progresi�n y va agravando las lesiones histopatol�gicas del capilar retiniano: p�rdida de pericitos, engrosamiento de membrana basal o lesi�n de c�lulas endoteliales.

Angiograf�a digital: retinopat�a diab�tica proliferativa

La p�rdida selectiva de pericitos es t�pica de la retinopat�a diab�tica, pero no se da ni en los capilares del nervio �ptico ni en los del c�rtex cerebral a pesar de que son capilares similares. Hay que pensar entonces en que adem�s de la hiperglucemia, influyen otros problemas locales, probablemente hemodin�micos.
El engrosamiento de la membrana basal, por un factor bioqu�mico agravado por las alteraciones endoteliales y pericitarias, condiciona una capacidad alterada de ultrafiltraci�n y un derrame anormal de mol�culas proteicas s�ricas en la retina extravascular y el v�treo.
Las lesiones endoteliales producir�n alteraciones hemorreol�gicas, oclusivas por hipercoagulaci�n, engrosamiento de la membrana basal y otras tantas m�s. 
La vasodilataci�n incipiente tiende a perpetuarse por agotamiento del sistema de autorregulaci�n. En consecuencia aparece una vasodilataci�n cr�nica que causa incompetencia vascular de tipo funcional y estructural (por engrosamiento de la membrana basal). La fatiga del sistema incapacita al �rbol vascular para responder adecuadamente a los cambios de flujo y oxigenaci�n, que son intensos en la diabetes. Estos cambios van a producir ya un signo cl�nico: la ruptura de la barrera hemato-retino-v�trea que se puede detectar por angiofluoresceinograf�a que puede detectar la existencia de una dilataci�n capilar enmarcada dentro de la vasodilataci�n cr�nica. A partir de este momento las alteraciones de la permeabilidad van a dar lugar a procesos exudativos. 
En esta fase todav�a preoftalmosc�pica ya hay manifestaciones funcionales detectables mediante sistemas de diagn�stico sensibles. Estas alteraciones, especialmentela disfunci�n macular, son producidas por cambios metab�licos y/o vasculares en la retina sensorial.
Con el tiempo van apareciendo nuevos signos en la evoluci�n del proceso: el m�s t�pico son los microaneurismas. Representan el signo oftalmosc�pico m�s precoz y preceden en mucho tiempo al resto de las manifestaciones, inclu�das las hemorragias. Estas dila-taciones saculares se observan en el fondo de ojo cuando adquieren un di�metro de 30 micras aproximadamente. Antes de su expresi�n oftalmosc�pica hay microaneurismas de menor tama�o s�lo visualizables angiogr�ficamente y �reas de capilares dilatados.
En los pacientes insulinodependientes es rara la aparici�n de microaneurismas antes de 5 a�os de enfermedad y podr�a decirse que no se manifiestan nunca antes de los 3 a�os del diagn�stico.
En los no insulinodependientes, debido al retraso en el diagn�stico de la diabetes, en un importante porcentaje de casos la retinopat�a existe desde el diagn�stico e incluso puede ser la causa de su detecci�n.

Angiograf�a digital: retinopat�a diab�tica no proliferativa

Los microaneurismas reflejan la severidad de la retinopat�a, son los indicadores precoces m�s confia-bles; se aceptan como indicadores de progresi�n de la retinopat�a y de riesgo de p�rdida de visi�n. Tienen rota la barrera hematorretiniana y agravan una patolog�a preexistente, la exudaci�n.
Hay dos grandes tipos de microaneurismas: los que exudan y los que son simples dilataciones parietales sin un grave compromiso de la permeabilidad.
Los microaneurismas son reversibles. Tienden a hialinizarse y ocluirse o a ser englobados en �reas de isquemia capilar o arteriolar.
Posteriormente a los microaneurismas aparecen las -microhemorragias- retinianas. Son peque�as y redondeadas y se interpretan como peque�as sufusiones de gl�bulos rojos alrededor de capilares dilatados rotos o de microaneurismas. La aparici�n de una hemorragia traduce la incompetencia de la pared.
Al cuadro caracterizado por la aparici�n de microaneurismas y microhemorragias lo llamamos Retinopat�a Diab�tica no Proliferativa. A partir de aqu�, si la profusi�n hemorr�gica es mayor debemos sospechar otra forma de retinopat�a.
La enfermedad capilar sigue siendo la base de la retinopat�a. Luego de la alteraci�n de la permeabilidad, la dilataci�n y los microaneurismas, el siguiente paso adelante son los procesos de oclusi�n capilar y la formaci�n de �reas de no perfusi�n. A mayor extensi�n de las �reas de no perfusi�n capilar mayor severidad de la retinopat�a.
Las �reas de no perfusi�n capilar son el resultado de un accidente microvascular. Se caracterizan histopatol�gicamente por una prevalencia aumentada de capilares acelulares y tubos de membrana basal tambi�n acelulares. Los capilares acelulares aparecen primero individualmente o en peque�os grupos esparcidos por la retina, y m�s tarde se encuentran en racimos asociados a arteriolas atr�ficas (hipocelulares y acelulares). Adem�s de la isquemia que producen se acompa�an de dilataci�n capilar y microaneurismas. Son en consecuencia una de las bases de dos acontecimientos fisiopatol�gicos caracter�sticos de la retinopat�a diab�tica: el edema y la isquemia.
En esta situaci�n inicial de retinopat�a la evoluci�n es lenta, no es obligatoriamente progresiva y hay una cierta tasa de regresi�n.
La evoluci�n sigue dos posibles caminos: hacia la oclusi�n vascular o hacia la exudaci�n.
Si predominan los cambios de la pared vascular con alteraci�n de la permeabilidad estaremos frente a una retinopat�a simple; si predominan los accidentes obstructivos estaremos ante una forma isqu�mica.
Si predomina la -exudaci�n-, el siguiente signo oftalmosc�pico ser�n los exudados duros.
Un proceso puramente permeable dar� lugar a exudados duros y edema; si se acompa�a de alteraci�n vascular o circulatoria aparecer�n hemorragias.
Cualquiera de los dos signos traduce una disrupci�n de la integridad de la barrera.
Los exudados duros tienden a localizarse en el polo posterior, entre las arcadas temporales y muy cerca de la m�cula. Estos exudados duros se depositan en las capas menos celulares de la retina delimitando las zonas de edema. La retina suele estar engrosada y se pueden ver microaneurismas y microhemorragias. La biomicroscop�a permite evaluar el engrosamiento y la localizaci�n en profundidad de los microaneurismas.
Las hemorragias tienen distinto significado que los exudados duros. Var�a el pron�stico seg�n su morfolog�a alizaci�n. Cuando son peque�as y escasas presentan poco riesgo. Cuando son de mayor tama�o y son m�s frecuentes indican la existencia de accidentes obstructivos e isquemia, y reflejan una retinopat�a florida y r�pidamente progresiva, siendo ya m�s t�picas de formas preproliferantes. En general un cuadro hemo-rr�gico traduce actividad de la retinopat�a y representa un indicador fiable de riesgo de p�rdida severa de visi�n.
La alteraci�n de la permeabilidad seguir� su progresi�n. La extensi�n de las �reas de no perfusi�n capilar, las hemorragias y los microaneurismas sirven como indicadores de la evoluci�n del proceso.

Angiograf�a digital: retinopat�a diab�tica preproliferante

El incremento de la intensidad de la rotura de la barrera hematorretiniana dar� lugar a la progresi�n del edema que se extender� hasta alcanzar la m�cula: edema macular.

En otras ocasiones es el propio exudado lip�dico el que se deposita en la f�vea. En estos casos suele existir ya una disminuci�n de la agudeza visual de leve a severa y puede ir acompa�ada de metamorfopsia.
La fisiopatolog�a del edema macular empieza tambi�n a involucrar al v�treo, demostr�ndose tasas mayores de desprendimiento de v�treo parcial en los pacientes con edema.
La presencia de exudados duros y edema de retina, sea cual sea su extensi�n , define el cuadro como Retinopat�a Diab�tica Simple. El diagn�stico debe incluir obligatoriamente una referencia al grado de afectaci�n macular. Si existe afectaci�n macular la agudeza visual ya estar� disminuida o disminuir� a mediano plazo, y la estrategia terap�utica variar� en una u otra situaci�n.
Dentro del edema macular hay un nuevo elemento: la degeneraci�n cistoide foveal. En este caso el fluido edematoso localizado en las capas de la retina diseca unos espacios intrarretinianos limitados por las c�lulas de M�ller que producen ya un deterioro irreversible de la f�vea.
La ceguera por edema macular es la m�s frecuente de todas las que se producen en el curso de una retinopat�a diab�tica.
La segunda v�a fisiopatol�gica de la retinopat�a diab�tica es la oclusi�n. 
Como factores predisponentes: la disfunci�n endotelial, el estrechamiento del di�metro, la p�rdida de la capacidad de regulaci�n y del tono parietal, y como factores desencadenantes: los factores hemorreol�gicos. La oclusi�n puede afectar a los capilares y arteriolas, y en menor medida a las v�nulas.
La incapacidad vascular se manifiesta como marcada dilataci�n venosa, tortuosidad vascular, hemorragias retinianas, anomal�as microvasculares intrarretinianas diseminadas, exudados algodonosos. La aparici�n de estos signos indica sufrimiento vascular retiniano y una serie de accidentes que conducen a la isquemia.
La prevalencia de signos retinianos (exudados duros y algodonosos) es similar en los insulinodependientes (j�venes) y los insulinotratados (adultos); sin embargo, los signos propiamente vasculares (anomal�as microvasculares intrarretinianas y arrosariamiento venoso) tienen una prevalencia doble en los insulinodependientes que en los insulinotratados.
La oclusi�n capilar genera �reas de no perfusi�n y por ende peque�as zonas de isquemia. Estas �reas de oclusi�n capilar pueden ir sum�ndose hasta alcanzar extensiones mayores. La mejor�a en algunos casos se debe a una revascularizaci�n, que puede deberse a una desobstrucci�n de los capilares obstruidos o a una neovascularizaci�n intrarretiniana.
Al hablar de isquemia es m�s importante la oclusi�n arteriolar, dado que la extensi�n de retina afectada es mayor.
La oclusi�n de las arteriolas puede establecerse de dos formas: de forma aguda o paulatinamente. Cuando la obstrucci�n arteriolar es aguda se manifiesta como un exudado algodonoso. El infarto isqu�mico debido a la oclusi�n brusca de la arteriola produce un edema an�xi-co. Los exudados algodonosos tienen una prevalencia aproximada del 15% en los diab�ticos tratados con insulina. Pueden disponerse en los cuadrantes temporales pero es frecuente encontrarlos en el �rea nasal.
Los exudados algodonosos se interpretan como una respuesta com�n a varios tipos de agresiones a la retina, sobre todo de origen vasooclusivo (SIDA, OVC, HTA).
La estenosis arterial progresiva, por el contrario, va dando lugar a un d�ficit de la irrigaci�n.
Este mecanismo puede ser similar al que afecta a la patolog�a arterial de las extremidades en los diab�ticos, ya que se encontr� una importante relaci�n con la existencia de retinopat�a. Este d�ficit de irrigaci�n se produce por estrechamiento, y posteriormene por oclusi�n completa, transform�ndose la arteria en un tubo sin luz, hialinizado, que se ve como un cord�n blanquecino que puede comenzar a mitad del trayecto de la arteria o en su nacimiento como colateral. Histol�gicamente es un tubo hipo o acelular, que en fases m�s avanzadas va a ser invadida su luz por c�lulas de la neuroglia que lo obstruyen definitivamente. Su significado es muy importante pues, adem�s de provocar una gran isquemia, nos evidencian que la evoluci�n de la retinopat�a va a ser con toda probabilidad hacia la proliferaci�n a corto plazo.
El exudado algodonoso suele acompa�arse de hemo-rragias en llama que hablan de compromiso vascular. El cierre de la arteriola genera un �rea de isquemia, apareciendo una importante dilataci�n capilar, m�ltiples microaneurismas y una important�sima rotura de la ba-rreracon intenso derrame. La aparici�n de un exudado algodonoso puede ser un accidente vascular precoz, aislado y de escasa trascendencia. Si este signo aparece en el marco de otra retinopat�a su trascendencia cambia radicalmente.
La cuantificaci�n de la isquemia deber� ser valorada por angiofluoresceinograf�a ya que la oftalmoscop�a nos informa de su existencia pero no permite evaluarla.
Al cuadro angiogr�fico lo denominamos Retinopat�a Isqu�mica. Al cuadro oftalmosc�pico que engloba los exudados algodonosos, hemorragias retinianas, la tortuosidad y dilataci�n venosa, y las anomal�as microvasculares intrarretinianas lo definimos como Retinopat�a Diab�tica Preproliferativa.
En la retinopat�a diab�tica preproliferante la p�rdida de visi�n puede ser muy severa, siendo irreversible en los estadios m�s avanzados. La causa es la isquemia foveolar, por rotura de la arcada capilar perifoveal que se visualiza en la angiofluoresceinograf�a por un agrandamiento del �rea avascular.
Despu�s de una fase de incapacidad de los vasos para mantener la irrigaci�n de la retina por el fen�meno oclusivo, se sucede otra fase de reparaci�n. Este proceso de reparaci�n aberrante pretende mejorar la irrigaci�n retiniana, creando nuevos canales vasculares ante la incapacidad de aumentar el flujo, pero es absolutamente incompetente para tal fin y resulta pernicioso.
Este proceso de reparaci�n se produce como respuesta a la isquemia retiniana. La retina en una situaci�n de hipoxia sintetiza una secuencia de factores cuyo resultado final es la neovascularizaci�n.
El proceso de neovascularizaci�n tiene tres fases: inicialmente la matriz extracelular se degrada por la acci�n de las proteasas, despu�s se produce la extensi�n de los microvilli citoplasm�ticos en la matriz, seguida por una migraci�n de c�lulas endoteliales al extremo del capilar nuevo con formaci�n activa de luz vascular, dividi�ndose posteriormente las c�lulas m�s all� del extremo y elongando los neovasos.
En la retina hay un equilibrio entre factores angiog�nicos e inhibidores, siendo incluso posible que una misma c�lula (por ejemplo: del epitelio pigmentario) produzca ambos tipos de agentes. En situaciones patol�gicas, el equilibrio se rompe a favor de la esti-mulaci�n del crecimiento sobre las restantes c�lulas del endotelio hacia la mitosis y la producci�n de neovasos.
En la retinopat�a diab�tica podr�amos resumir el proceso: el factor de crecimiento derivado de la propia retina crea una secuencia que consiste en degradaci�n de la membrana basal, migraci�n y proliferaci�n de las c�lulas endoteliales, formaci�n de la luz vascular y pola-rizaci�n del crecimiento de los neovasos. Este cre-cimiento puede ser intrarretiniano u orientarse hacia el v�treo, atravesando la limitante interna y conect�ndose con el material fibroso del c�rtex.
La neovascularizaci�n crece acompa��ndose de tejido conectivo (fibroblastos y tractos de tejido fibroso relacionados con las c�lulas de M�ller) que le sirve de soporte.
La neovascularizaci�n est� en relaci�n con la loca-lizaci�n y extensi�n de la isquemia. Los pacientes que presentan s�lo isquemia perif�rica desarrollan neovasos en retina, pero los que tienen isquemia m�s pr�xima al polo posterior (�rea de mayor actividad metab�lica) tienen neovasos papilares, considerados de mayor gravedad. 
La aparici�n de neovasos en cualquier localizaci�n del fondo de ojo caracteriza al cuadro que se deno-mina Retinopat�a Diab�tica Proliferativa.
La retinopat�a proliferante es rara antes de los diez a�os de evoluci�n de la diabetes, despu�s aumenta bruscamente la incidencia.
Dentro del t�rmino "retinopat�a diab�tica prolife-rante" se pueden establecer grados diferentes, desde una retinopat�a incipiente a una retinopat�a de alto riesgo (definida como aquella retinopat�a proliferante que cumple una de las siguientes condiciones de alto riesgo: neovasos papilares de un tama�o de al menos una cuarta parte de la superficie de la papila o neovasos papilares o retinianos menores de este tama�o pero asociados a hemorragia v�trea o prerretiniana).
Estos neovasos crecen entre la retina y la hialoides posterior. Los neovasos al principio filiformes y de dif�cil identificaci�n, crecen tapizando la hialoides posterior a manera de telas de ara�a, de crecimiento an�rquico. Si los neovasos son papilares cubren al principio la papila y posteriormente exceden los l�mites de la misma. Con mucha frecuencia los neovasos proliferan a lo largo de las arcadas vasculares temporales.
En otros casos aparece un tejido blanquecino acompa�ando a los neovasos. Es el tejido fibroso, cuya aparici�n ensombrece el cuadro. La tendencia de la proliferaci�n es a cubrir las arcadas y a cerrarse en forma de anillo, continu�ndose por el sector temporal. El resultado final es un anillo fibroso muy vascularizado.
La neovascularizaci�n se extiende progresivamente y muy excepcionalmente permanece estable, dando lugar a las severas complicaciones de la retinopat�a proliferante.
A partir de este momento el papel del v�treo es fundamental. La tracci�n que ejerce el v�treo desprendido produce un aumento de la neovascularizaci�n tanto en n�mero como en tama�o. El v�treo desprendido, al que permanece firmemente adherido el tejido proliferativo retiniano (ya que la proliferaci�n se conecta con el tejido fibroso del c�rtex) tracciona sobre los neovasos de gran fragilidad. Si s�lo hay neovasos en la adherencia v�treo-retiniana, �stos se rompen y se produce la Hemorragia v�trea. 
El mecanismo de la tracci�n es tan simple que se demostr� que el esfuerzo del v�mito puede provocar la hemorragia. Si la tracci�n no es brusca y, por el contrario, es lentamente progresiva el resultado es la avulsi�n del vaso retiniano. Si la adherencia es muy firme, lo cual ocurre en los casos donde hay gran componente de tejido conectivo, no se produce la separaci�n v�treoretiniana, se transmite la tracci�n y se desencadena el Desprendimiento de Retina Traccional.
La tracci�n que ejerce el v�treo sobre el o los puntos de adherencia va a dar lugar a cuadros retininianos polimorfos. La combinaci�n de tracci�n tangencial y anteroposterior del v�treo sobre la retina produce desde peque�os desprendimientos muy localizados a grandes desprendimientos de retina que afectan a la m�cula con grave retracci�n y desestructuraci�n de la retina. Ocasionalmente el desprendimiento de retina traccional puede acompa�arse de rotura retiniana, complicando el cuadro con un componente regmat�geno (desprendimiento de retina con desgarro).
De forma muy espec�fica, el v�treo puede actuar sobre la m�cula dando lugar a una tracci�n que la desplaza o desestructura; a este cuadro lo llamaremos Maculopat�a V�treo-Retiniana. Este cuadro es fundamental y se produce por la �ntima adherencia del v�treo a la m�cula, de tal forma que en ojos de autopsia con desprendimiento de v�treo posterior se observaron restos de c�rtex v�treo adheridos a ella y donde cl�nicamente se han visto hemorragias en el espacio retrohialoideo afectando a todo el polo posterior, excepto a la f�vea, que queda perfectamente delimitada por la adherencia.
En la progresi�n de la enfermedad isqu�mica hay otra complicaci�n de mayor gravedad: la aparici�n de neovasos en el iris, cuadro denominado como neovascularizaci�n del iris o rubeosis de iris, previa al Glaucoma Neovascular. El glaucoma neovascular se produce por sangrado de los vasos neoformados en el iris, que se extienden sobre el trab�culo, cerrando la circulaci�n de salida del humor acuoso. Hay dolor, edema corneal, lagrimeo y Tyndall en c�mara anterior (Fen�meno de Tyndall: ac�mulo de prote�nas en las c�maras anterior y posterior, que se puede observar a la l�mpara de hendidura (biomicroscop�a) con luz puntiforme y es signo de infecci�n o inflamaci�n).
La aparici�n de neovasos en el iris debe considerarse el cuadro como de extrema severidad y exige imperiosamente una r�pida acci�n terap�utica.
El cuadro de retinopat�a comienza como consecuencia de alteraciones circulatorias a nivel capilar con aumento de la agregaci�n plaquetaria, desaparici�n de las c�lulas contr�ctiles de los capilares llamadas pericitos, aumento del espesor de la membrana basal y alteraci�n en la permeabilidad (ruptura de la barrera hematorretiniana) con dilataci�n de los capilares (microaneurismas) y cierre u oclusi�n de la red capilar superficial. El aspecto oftalmosc�pico es caracter�stico, aunque las lesiones no sean espec�ficas de la retinopat�a diab�tica, y se corresponde con la presencia de hemorragias, exudados, microaneurismas, dep�sitos de l�pidos, edema retiniano (especialmente sobre el �rea macular) y neovascularizaci�n con proliferaci�n fibroglial.
Lesiones que se encuentran en el fondo de ojo, en cada una de las etapas de la retinopat�a diab�tica:

 Retinopat�a diab�tica no proliferante (no prolife-rativa leve): solamente exudativa, microaneurismas aislados o en racimos entre los vasos del polo posterior, peque�as hemorragias aisladas puntiformes (hemorragias profundas) o hemorragias en llama, puntos blancos aislados o confluentes (exudados duros), edema macular. Casi siempre bilateral.

 Retinopat�a diab�tica preproliferante (no prolife-rativa de moderada a grave): hemorragias en polo posterior, anomal�as microvasculares intrarretinia-nas y sin riesgo capilar diseminado (a la fluoroangiograf�a), adem�s de los datos de la no proliferativa leve, dilataci�n venosa, �reas de cierre capilar (exudados algodonosos), dep�sitos lipoides, la disfunci�n circulatoria produce edema retiniano difuso.
Tratamiento: protectores vasculares y antiagregantes plaquetarios.
Fotocoagulaci�n con l�ser cuando hay edema macular.

 Retinopat�a diab�tica proliferativa: es la forma m�s grave. Predomina vascularizaci�n con proli-feraci�n fibrosa y hemorragias retinov�treas. Generalmente conduce a la ceguera por despren-dimiento de retina o glaucoma vascular secundario.
La neovascularizaci�n se halla dentro de 1 di�metro papilar o incluyendo el disco �ptico (NVD), retina (NVE) o iris (NVI).
Los hallazgos de las formas no proliferativa leve y moderada a grave pueden estar presentes. Generalmente es bilateral y casi siempre en el polo posterior.
Tratamiento: fotocoagulaci�n panrretiniana, respe-tando el �rea central. Si hay organizaci�n o hemo-rragias en el v�treo y peligro de desprendimiento de retina se hace vitrectom�a.
El edema macular puede estar presente en cualquiera de las formas anteriores.
Diagn�stico: Angiofluoresceinograf�a para evaluar la red vascular retiniana superficial (inyecci�n de 10 cc de soluci�n de fluoresce�na al 10% en una vena del codo; cuando la fluoresce�na llega a la retina se excita su fluorescencia secundaria mediante una luz de 4700 angstr�m). Se obtienen fotograf�as seriadas del fondo de ojo en los tiempos circulatorios arterial, arteriovenoso y venoso tard�o, comprobando el estado de los capilares y de la barrera hematorretinal.

Estudio de la RD:
1) Buscar cuidadosamente neovascularizaci�n en iris. Revisar el �ngulo mediante gonioscop�a, en especial si la presi�n es alta.
2) Examen de fondo de ojo bajo dilataci�n con lente de 90 o 60 dioptr�as o de contacto para fondo con biomicroscopio para obtener una vista estereosc�pica del polo posterior. Descartar neovascularizaci�n y edema macular. Utilizar la oftalmoscop�a indirecta para examinar la retina perif�rica.
3) Valoraci�n de glucemia en ayunas y, de ser necesaria, prueba de tolerancia a la glucosa, si el diagn�stico no se ha establecido.
4) Tomar presi�n arterial.
5) Considerar fluoroangiograf�a para delimitar las �reas de perfusi�n anormal, isquemia foveal, microaneurismas y neovascularizaci�n demostrable cl�nicamente.
6) Considerar pruebas hem�ticas para hiperlipemia si hay exudados extensos.

Tratamiento: 
Laserterapia focal o en parilla cuando est� presente cualquiera de las siguientes modalidades de edema macular (edema cl�nicamente significativo):
1.engrosamiento de retina dentro de los 500 mm (1/3 de di�metro de disco) del centro de la m�cula.
2.exudados duros dentro de los 500 mm del centro de la m�cula, si est�n relacionados con engrosamiento de la retina adyacente.
3.engrosamiento de retina mayor a 1 di�metro de disco, parte del cual est� dentro del di�metro de disco centrado en la m�cula.
Nota: los pacientes con zonas avasculares foveales amplias en la fluoroangiograf�a son tratados conservadoramente, por fuera de las zonas de isquemia foveal, si es que reciben tratamiento. Los sujetos con isquemia franca y extensa de la f�vea no son buenos candidatos para tratamiento.
La fotocoagulaci�n panretiniana (con l�ser) est� indicada en cualquiera de las situaciones siguientes (ca-racter�sticas de alto riesgo)
1.NVD mayor de un cuarto a un tercio de di�metro papilar.
2.cualquier grado de NVD asociado a hemorragia prerretiniana o v�trea.
3.NVE mayor de medio di�metro papilar asociado a hemorragia prerretiniana o v�trea.
4.NVI. 
La vitrectom�a puede estar indicada en cualquiera de las condiciones siguientes:
1.hemorragia v�trea densa que disminuye la visi�n, especialmente si tiene varios meses de evoluci�n.
2.desprendimiento de retina traccional, que incluye y avanza sobre el �rea macular.
3.membranas epirretinianas maculares o desplazamiento reciente macular.
4.neovascularizaci�n retiniana grave y proliferaci�n fibrosa que no responde a la fotocoagulaci�n con laser.
Nota: se sabe que la diabetes juvenil tipo I cursa con retinopat�a diab�tica proliferativa m�s agresiva y, por tanto, puede beneficiarse con una vitrectom�a temprana y una fotocoagulaci�n con l�ser tard�a. Pueden ser necesarios la ultrasonograf�a modo B, los potenciales visuales evocados o ambos para descartar desprendimiento traccional de la m�cula en ojos con hemorragias v�treas densas que ocultan el fondo.

Seguimiento: 
Diabetes sin retinopat�a: examen anual del fondo de ojo bajo dilataci�n. 
Retinopat�a diab�tica leve no proliferativa: examen semestral de fondo de ojo bajo dilataci�n.
Retinopat�a no proliferativa de moderada a grave: examen de fondo de ojo bajo dilataci�n, cada dos a cuatro meses.
Retinopat�a proliferativa que no cumple con los criterios de tratamiento: examen de fondo de ojo bajo dilataci�n, cada uno a tres meses.
Cuanto mejor sea la correcci�n metab�lica del paciente, m�s tard�amente aparecer�n las complicaciones oculares. Por esta raz�n debe existir un muy buen control de la glucemia en estos pacientes y debe evitarse como sea las hipoglucemias y la acidosis. 

Factores cl�nicos que afectan el curso natural de una retinopat�a diab�tica
Es importante que el m�dico cl�nico sepa que con un buen control de la diabetes la retinopat�a puede mejorar y se puede evitar su reactivaci�n y mantenerla compensada durante muchos a�os por medio de la fotocoagulaci�n con l�ser.
Existen factores que pueden reagravar el cuadro ocular, por ejemplo: la hipertensi�n arterial, las enfermedades renales (ri��n diab�tico) o cuando debe dializarse el paciente o efectu�rsele un transplante de ri��n.
En el embarazo puede haber progreso y reagravaci�n de la retinopat�a. Aparece r�pidamente neovascula-rizaci�n en la retina y la papila. Hacer fondo de ojo cada 30 d�as y angiofluoresceinograf�a cada 3 meses a partir del tercer mes de gestaci�n para evaluar el estado vascular de la retina y aplicar l�ser si es necesario. En muchas pacientes se requiere la fotocoagulaci�n). Esta grave complicaci�n tiende a regresar y mejorar considerablemente despu�s del parto.
Diabetes gestacional: no hay riesgo de retinopat�a. No requiere tratamiento ni seguimiento.
Ausencia de retinopat�a o retinopat�a de fondo m�nima previa al embarazo: la gran mayor�a de los pacientes no muestra progresi�n. Pocas son las que s� la tienen en forma de limitaci�n visual. Requiere estudio de base en el primer trimestre y nuevo estudio en el tercero. No es necesario dar tratamiento.
Retinopat�a de fondo (microaneurismas, hemorragias puntiformes y en mancha, exudados duros): cerca de la mitad de las pacientes puede mostrar progresi�n, muchas de las cuales tienen regresi�n postparto. Examinar cada trimestre. No requiere tratamiento.
Retinopat�a preproliferativa (exudados algodonosos, asas y segmentaci�n venosa, anomal�as microvasculares intrarretinianas): cerca de la mitad de los casos muestra progresi�n, con algunas regresiones en el postparto. Examinar mensualmente. No requiere tratamiento.
Retinopat�a proliferativa (en cualquier etapa del embarazo; neovascularizaci�n del disco, la retina y el iris): fotocoagulaci�n de retina con l�ser como inmediata recomendaci�n de tratamiento. En etapas tempranas, es importante un tratamiento m�s en�rgico en embarazadas, ya que en ellas la progresi�n de la proliferaci�n es m�s r�pida. Esta no es una indicaci�n para interrumpir el embarazo. Revisar cada mes.
Nota: una retinopat�a proliferativa activa en el momento del parto puede hacer que se indique una ces�rea, ya que la maniobra de Valsalva durante el parto puede desencadenar hemorragia en v�treo.
Una vez diagnosticada la enfermedad, el m�dico ge-neral debe ser muy cuidadoso con su seguimiento y tratamiento y recordar que las complicaciones oculares son un factor muy importante dentro del cuadro general, tanto por la evoluci�n de la enfermedad como por ser la causa principal de incapacidad laboral y de ceguera definitiva.
La mayor parte de los conocimientos actuales en la historia natural, diagn�stico y tratamiento de la retinopat�a diab�tica se basan en los resultados de los principales estudios multic�ntricos realizado en EEUU.
Estos estudios multic�ntricos que los endocrin�logos, internistas y m�dicos de cabecera deben conocer y aprender los oftalm�logos, son:
-Diabetic Retinopathy Study (DRS). El estudio de la retinopat�a diab�tica demostr� el gran valor de la panfotocoagulaci�n con l�ser de Arg�n (o arco de Xen�n), en el tratamiento de la retinopat�a diab�tica con caracter�sticas de alto riesgo de p�rdida visual severa.
-Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS). El estudio del tratamiento precoz de la retinopat�a diab�tica most� el valor de la fotocoagulaci�n focal o en rejilla para reducir la p�rdida visual moderada en pacientes con edema macular cl�nicamente significativo.
-Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS). El estudio de la vitrectom�a en la retinopat�a diab�tica mostr� el valor de la vitrectom�a precoz en el tratamiento de las hemorragias densas de v�treo y en las retinopat�as proliferativas severas.
-Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). El ensayo cl�nico sobre el control y las complicaciones de la diabetes mostr� el efecto beneficioso del tratamiento intensivo con insulina para retrasar la aparici�n y enlentecer la progresi�n de la retinopat�a diab�tica.
Importancia social, sanitaria y econ�mica
En 1674 Thomas Willis comprob� el sabor azucarado de la orina de los diab�ticos. 
En 1815, Michel Eug�ne Chevreul se�alaba que esto se deb�a a una sustancia reductora secretada por la orina de los pacientes diab�ticos, que era id�ntica al az�car de uva o glucosa.
En esa �poca la enfermedad era incurable y los pacientes se mor�an precozmente por su trastorno metab�lico o por complicaciones intercurrentes.
Antes del descubrimiento de la insulina los diab�ticos no viv�an lo suficiente para desarrollar una retinopat�a grave o para llegar a la ceguera. En 1921, F. Banting y C. H. Best, con el descubrimiento de la insulina logran controlar la enfermedad y la supervivencia se hace mucho mayor. Los antibi�ticos permitieron combatir las infecciones. Actualmente se considera a la diabetes la causa de ceguera m�s frecuente en los pa�ses industrializados.
A medida que aumenta la esperanza de vida en los diab�ticos el problema de la retinopat�a se incrementa, a pesar de que el mejor control metab�lico mejora el pron�stico ocular. 
Los casos de ceguera de causa diab�tica en EEUU aumentaron desde el 1% en 1930 hasta el 15% en 1960. Hallazgos similares se registraron en Europa. En Inglaterra, por ejemplo, los casos registrados de ceguera por diabetes fueron del 7% en 1966 pero en pocos a�os aumentaron de forma muy importante y en 1972 fueron del 13% en hombres y 18,2% en mujeres.
En los �ltimos a�os se desarrollaron nuevos m�todos para administrar la insulina y para determinar de forma f�cil y viable los niveles de glucemia, lo que permite a los pacientes ajustar la dosis de insulina para que se parezcan m�s a las fisiol�gicas. El mejor control de la diabetes sist�mica permite mayor supervivencia de los diab�ticos pero no cura la enfermedad y no impide la aparici�n de todas las complicaciones.
El n�mero de diab�ticos se duplica aproximadamente cada quince a�os y en el momento actual se estima que en el mundo hay unos 120 millones de diab�ticos. Los casos de retinopat�a diab�tica aumentaron tanto hasta convertirse en la causa principal de deficiencia visual y ceguera en adultos de 20 a 74 a�os de edad.
La importancia y necesidad del estudio de la retinopat�a reside fundamentalmente en las complicaciones que podr�an prevenirse y dilatarse con un control adecuado. La ceguera producida por retinopat�a diab�tica representa un gran problema para quien la padece tanto en el plano personal como social, es causa de invalidez, genera costos econ�micos elevados en el �rea de salud, tratamiento, rehabi-litaci�n, seguridad y asistencia social.
Para el control y tratamiento adecuado de la diabetes debe conocerse bien la enfermedad a nivel multidisciplinario, no s�lo el m�dico internista sino tambi�n los dem�s especialistas a los cuales llega el paciente. Influyen tambi�n factores relacionados con el paciente como la situaci�n socioecon�mica, el conocimiento de su afecci�n, la accesibilidad para concurrir a la consulta, la educaci�n, entender lo que le pasa y cuales pueden ser las consecuencias si no se cuida.
Es importante el control estricto de la glucemia. En diab�ticos con mal control metab�lico durante largo tiempo el control de la glucemia debe realizarse de forma progresiva (especialmente si tienen un alto grado de retinopat�a), pues la normalizaci�n r�pida de la misma puede favorecer el progreso de la retinopat�a durante el primer a�o.
La hiperglucemia cr�nica, como ya se dijo, es la base de la retinopat�a diab�tica. Las complicaciones retinianas de la diabetes son consecuencia de una hiperglucemia mantenida durante a�os con varia ciones seg�n factores gen�ticos y adquiridos.
La retinopat�a diab�tica es a menudo asintom�tica y es dif�cil de detectar; por eso se aconseja realizar un control oftalmol�gico en todos los diab�ticos juveniles con m�s de 5 a�os de diabetes y en todos los diab�ticos adultos recientemente diagnosticados.

Bibliograf�a

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-Qu�mica Biol�gica - A. Blanco - Editorial El Ateneo

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