Introducción

La hipertensión sigue siendo el principal factor de riesgo de enfermedades coronarias, cerebrales y vasculares renales que causan más del 50% de defunciones en Estados Unidos. En pacientes del estudio Framingham, el riesgo de coronariopatías aumentó progresivamente al hacerlo la presión sistólica o diastólica, tanto en personas maduras como ancianos. 
Continúa en aumento el número de personas en quienes se diagnostica hipertensión. Con base en la información de 1976-1980 del National Health and Examination Survey, se calculó que en Estados Unidos en 1983 había 57.7 millones de hipertensos, más del doble de la cifra calculada en 1960-1962.
Este aumento expresa el crecimiento de la población en riesgo (con inclusión de los pacientes más viejos) y el empleo de una cifra más baja de presión arterial utilizada como criterio de diagnóstico (140/90 mm Hg en lugar de 160/95 mm Hg).
La modificación del criterio se justifica debido al mayor riesgo de enfermedad cardiovascular a la larga, con presiones sistólicas mayores de 140 mm Hg y diastólica mayor de 90. 
A medida que avanza el conocimiento sobre los riesgos de la elevación de la presión arterial por un lado y la disponibilidad de fármacos hipotensores más eficaces y seguros por el otro, aumenta el entusiasmo terapéutico.
En Estados Unidos, la hipertensión se ha convertido en la razón más frecuente de consulta al médico, y ha sido la indicación principal del uso de fármacos que requieren receta.
Estas estadísticas reflejan la ampliación del tratamiento hasta incluir más personas con hipertensión leve, y que corresponde a casi el 80% de la población hipertensa. Aunque este cambio desempeña ciertas funciones en la disminución de la morbilidad y mortalidad cardiovasculares en Estados Unidos y otros países desde 1968, la evaluación objetiva hace suponer que la contribución atribuible al tratamiento de la hipertensión es relativamente menor. 
La función del tratamiento antihipertensivo ampliado podría considerarse irrelevante, si no fuera por dos aspectos que preocupan cada vez más: en primer término, que dicho tratamiento se administra innecesariamente en muchas personas sin hipertensión persistente, y en segundo lugar, que en algunas que sí lo requieren, tal como se ha practicado, aumentaría el riesgo cardiovascular o al menos causaría efectos adversos molestos. 

Definición

La hipertensión arterial es la elevación sostenida de la presión arterial (PA>140/90 mm Hg) Es una enfermedad frecuente, que se observa entre el 20% y el 25% de la población adulta, y que se caracteriza por presentar cambios estructurales y funcionales en las pequeñas y grandes arterias.
En las arteriolas estos cambios están caracterizados por un engrosamiento de la pared, un incremento de la relación pared lumen yuna disminución en el diámetro interno, mientras que en las grandes arterias existe un aumento de la cantidad de colágeno de la media, llevando a una rigidez arterial y a una disminución de la "compliance".
Estos cambios anatómicos, mediados por estímulos tróficos, por la acción de la angiotensina II, aldosterona y las catecolaminas, son los responsables de un incremento de la resistencia al flujo sanguíneo.
La hipertensión arterial está también asociada a una disfunción endotelial.

Epidemiología de la hipertensión arterial

CONSIDERACIONES GENERALES

En vista de su alta prevalencia y de sus efectos deletéreos sobre el sistema cardiovascular y los riñones, la hipertensión arterial (HA) es uno de los principales desafíos de la salud pública y un problema frecuente en la práctica diaria.
Si a la HA se le adicionan otros factores tales como diabetes, hipercolesterolemia, estrés, tabaquismo, obesidad y sedentarismo, el riesgo cardiovascular crece de manera exponencial.
Es conocido que entre la presión arterial (PA) y los riesgos de padecer una enfermedad cardiovascular existe una relación fuerte, continua e independiente, aun para las cifras consideradas normales, por lo que definir HA en base a un umbral resulta siempre arbitrario. 

Cuando las presiones sistólica y diastólica caen en diferentes categorías, la mayor es la que clasifica a la PA.
Deben especificarse los factores de riesgo adicionales y las lesiones en los órganos diana.
HA sistólica aislada se define como PA sistólica > 140 y PA diastólica < 90 mm Hg.
La información disponible en la Argentina sobre epidemiología de la HA es escasa, generalmente de alcance local o regional. Muchos de los estudios se basan en determinaciones en una ocasión.
Prevalencia de los distintos estadios 
de hipertensión arterial
La mayoría de los hipertensos se encuentra en los estadios más bajos. En el "Programa de Detección y Seguimiento de Hipertensión", sobre 159.000 individuos de 30 a 69 años, por su PA diastólica (PAD) tenían estadio I el 67%, II el 22% y III el 11%.
En el estudio de "prevalencia de HA en La Plata", sobre 6.386 individuos de 15 a 75 años, 80% de las mujeres y 76% de los varones hipertensos tuvieron una PAD <105 mm Hg.
Como veremos este hecho ocasiona que la mayoría del exceso del riesgo cardiovascular de una población se centre en los individuos ubicados en los estadios más bajos de la HA.

Incremento de la PA con la edad

En las comunidades desarrolladas y en vías de desarrollo la PA es más alta cuanto mayor es la edad de sus habitantes.
Cabe destacar que la PAD se mantiene estable o tiende a disminuir a partir de los 60 años, hecho consistentemente hallado en todos los estudios epidemiológicos. El ascenso continuo de la PAS y este comportamiento de la PAD ocasionan un aumento de la presión diferencial o del pulso.
Importa señalar que la presión del pulso (PP) se la considera actualmente un predictor independiente del riesgo cardiovascular.
El incremento de la presión con la edad trae aparejado un aumento de la prevalencia de HA a medida que se envejece.
Según el NHANES III la prevalencia de HA en los varones blancos se incrementa de 3,3% en el grupo de 18-29 años a 51,1% en el de 60 a 74 años y en las mujeres blancas de 1,0% a 50% entre los mismos grupos etáreos. De acuerdo con los datos disponibles en Argentina se observan curvas de incrementos similares. 
En un estudio efectuado en estudiantes de medicina de 20 a 28 años, en base a mediciones en una ocasión, se observaron altas prevalencias (20% en varones y 6% en mujeres).
Estas cifras están por encima de las del NHANES III y sugieren la necesidad de realizar intervenciones tempranas en Argentina.
El aumento de la expectativa de vida observado en las últimas décadas y este progresivo incremento de la PA han provocado una verdadera "epidemia" de HA en el anciano, constituyendo este hecho uno de los grandes desafíos para la salud pública del nuevo milenio. 
La prevalencia de HA en los ancianos en nuestro medio generalmente supera el 50%.
La elevación de la presión con la edad no es un hecho inexorablemente asociado al envejecimiento, dado que es mínima o no existe en ciertas comunidades aisladas.
El estudio INTERSALT, en la que participaron más de 10.000 individuos de ambos sexos de 20 a 59 años de edad, de 52 centros (incluída la ciudad de Buenos Aires) de 32 países, confirmó que la magnitud de la ingestión de sodio se relaciona positivamente con el incremento que sufre la PA a través del tiempo.
Los investigadores estimaron la ingesta de sodio a través de la natriuresis diaria. Se debe recordar que la natriuresis depende de la ingestión de sodio y que por cada gramo de cloruro de sodio que se consume se eliminan 17 mEq/día de sodio urinario.
Las natriuresis muy bajas observadas en comunidades primitivas aisladas se acompañaron de mínimos incrementos de la PAS y de la PAD (aproximadamente 0,1 mm Hg anual).
Por el contrario, las natriuresis más altas se asociaron con elevaciones de la PA de 0,5 a 0,6 mm Hg por año.
Es necesario destacar que los habitantes de las comunidades con muy bajo consumo de sodio del estudio INTERSALT diferían de las restantes también en otros aspectos que pueden influir sobre la PA, tales como el menor índice de masa corporal, la ausencia de tabaquismo y el muy bajo o nulo consumo de alcohol.
En un estudio de cohortes realizado en La Plata en sujetos no hipertensos, en el que se evaluó el ritmo de incremento de la PA, se halló que el incremento absoluto de la PA fue mayor en quienes la PA inicial era menor. Este hecho enfatiza la necesidad de implementar las medidas de prevención primaria sobre la comunidad entera y no solamente sobre los normales altos.

Presión y sexo

Globalmente los valores medios de la PAS y de la PAD y la prevalencia de HA son mayores en los varones que en las mujeres. Sin embargo , esta relación se ve afectada por la edad, dado que luego de la sexta década la prevalencia es igual o mayor en las mujeres.
Una parte de esta diferencia puede expresar una supervivencia selectiva.
Presión y riesgo cardiovascular
La evidencia de los efectos de la HA sobre el riesgo cardiovascular proviene de dos fuentes : de los estudios prospectivos poblacionales sobre la morbimortalidad por IAM, ACV, insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal terminal y de los ensayos randomizados sobre la eficacia de la terapéutica antihipertensiva para reducir esta morbimortalidad.
Al respecto cabe diferenciar el riesgo relativo (RR) del riesgo atribuible (RA). El riesgo de un individuo (o grupo) en comparación con otro depende de sus valores absolutos de PA, es decir que a mayor presión mayor RR.
En cambio, el riesgo de una población (RA) depende de los valores de la PA y de la prevalencia de los distintos estadios de HA.

Presiones arteriales sistólica, diastólica y diferencial y riesgo cardiovascular
Es importante destacar que de acuerdo a lo señalado por el grupo de Framingham, la PAS se relaciona más intensamente que la PAD con los riesgos de ECC (Enfermedad coronaria crónica) y de ACV.
Un reciente análisis del estudio de Framingham, mediante el seguimiento longitudinal de 1924 personas de más de 50 años, mostró que el riesgo de ECC tuvo una asociación positiva con la presión del pulso (PP).
En Francia, durante un seguimiento de 19 años de casi 20000 sujetos sanos, se demostró una relación entre la PP y la mortalidad cardiovascular.
Recientemente, en ancianos con HA sistólica aislada, que formaban parte del estudio SHEP (Systolic 
Hypertension in the Elderly Program), se demostró un 11% de aumento del riesgo de ACV por cada 10 mm Hg de incremento de PP, independientemente de los efectos de la PA media.
Estos datos sugieren que, al menos por encima de los 50 años, la PP es un predictor del riesgo cardiovascular independiente, quizás porque indica un aumento de la rigidez de los vasos de conductancia.

Presión arterial óptima

Dado que la prevalencia de la HA en las sociedades industrializadas oscila entre el 20 y el 30% de la población adulta, en la comunidad predominan los individuos no hipertensos. Sin embargo, sólo una minoría presenta los valores óptimos de la PA. 
Así, en los Estados Unidos se estima que no más del 18% se encuentra con PA <120/80 mmHg.
En La Plata la prevalencia de PA óptima fue 32% en los individuos de ambos sexos entre los 15 y 75 años de edad y sólo 15% en los varones de 30 a 54 años.
Fue más alta en las mujeres (39%) que en los varones (21%) y disminuyó en ambos sexos a medida que se incrementó la edad. Como síntesis puede afirmarse que la prevalencia de la PA óptima es baja en la población general, más aun en los varones y por encima de los 45 años.

Presión arterial normal alta y progresión a hipertensión arterial 

La mayoría de las publicaciones sobre el tema se han realizado en base a una definición anterior (PAD entre 85 y 89 mmHg con PAS < 140 mmHg).
Con este criterio la prevalencia de la PA normal alta en la población de los Estados Unidos fue estimada en 7,5%. En esta cifra se incluyeron a quienes con estos valores de la PA recibían medicación antihipertensiva.
Sobre los individuos con PA normal alta se concentra gran interés epidemiológico porque, además de que su riesgo cardiovascular supera al de los que tienen la PA más baja, poseen una probabilidad al menos dos veces mayor de progresar hacia HA.
Este mayor riesgo también se ha observado en los niños con los valores tensionales entre los percentilos 90 y 95 para su grupo de edad y peso, siendo la probabilidad aun mayor si cuentan con antecedentes familiares de HA y con un índice de masa corporal elevado.

Patogenia de la hipertensión

Históricamente, el término "hipertensión esencial" se aplicó a la TA elevada sin ninguna causa evidente, aunque a principios de este siglo, la única enfermedad conocida causante de hipertensión era la insuficiencia renal crónica.
A medida que transcurrían los años, se descubrió que otros procesos como tumores de la glándula suprarrenal o la coartación de la aorta también se asociaban a hipertensión.
Al final del debate que se estableció entre Platt y Pickering, prevaleció la opinión de este último de que la hipertensión era un estado multifactorial en el que existía una compleja interrelación entre factores ambientales y genéticos.
Así, la hipertensión que se asocia a la obesidad se clasifica habitualmente como esencial ya que en el paciente con sobrepeso, con frecuencia son varios los factores, ambientales y genéticos, que intervienen en la elevación de la TA. 
Sin embargo, la obesidad extrema o el consumo elevado de alcohol pueden ser la única causa de TA elevada, en particular en pacientes con hipertensión leve y sin antecedentes familiares de hipertensión.
De manera recíproca, los factores genéticos pueden desempeñar un papel en algunas formas de hipertensión secundaria, por ejemplo el feocromocitoma. 
La mejor manera de considerar la hipertensión esencial es como una categoría de conveniencia que refleja la suficiente elevación de la TA que provoca un riesgo cardiovascular clínicamente significativo y que no es atribuible a una única causa.
La forma aplanada de las curvas de distribución de la TA sistólica y diastólica ha sido interpretada como reflejo de un gran número de factores ambientales y genéticos que regulan la TA.
Sin embargo, análisis posteriores de algunos de los datos de Pickering indican que, en ocasiones, pueden detectarse más de un modo. Además, estudios familiares han proporcionado evidencias de efectos significativos de genes aislados sobre la TA sistólica.
Por tanto, la curva de distribución de la TA probablemente contiene diferentes subgrupos significativos. Los subgrupos que más se han empleado como ejemplo son los de la renina.
Aproximadamente un tercio de los pacientes con hipertensión esencial presentan niveles elevados de renina en relación a la ingesta de sodio.
En algunos casos, existe un cambio secundario asociado a la hipertensión maligna, pero en otros casos parece asociarse a niveles elevados de actividad del sistema nervioso simpático.
Algunos estudios retrospectivos y prospectivos han demostrado que los pacientes con niveles elevados de renina presentan un mayor riesgo cardiovascular, aunque su TA no sea mayor que la de los pacientes con hipertensión y renina baja.
La dificultad con los subgrupos de renina es que éstos están desconectados entre sí, con lo que diferentes observadores han obtenido gráficas de prevalencia radicalmente distintas.
Aunque los factores genéticos y étnicos probablemente son importantes (los negros afrocaribeños tienen una mayor prevalencia de hipertensión de renina baja).
Los mecanismos de la hipertensión de renina alta y baja aún no se han identificado correctamente y, hasta ahora, no se conoce la existencia de grupos genéticamente desconectados.
Los pacientes hipertensos también difieren en su respuesta a la perfusión de angiotensina II (ATII). Algunos no consiguen la reducción normal del flujo sanguíneo renal ni el aumento de la secreción de aldosterona.

Modelos genéticos de  la hipertensión arterial 

Los únicos genes que se han descrito asociados a la hipertensión arterial esencial en el hombre son el gen del angiotensinógeno, el gen del receptor de los glucocorticoides y, posiblemente, el gen Sa.
Una alternativa a los estudios de enlace y asociación ha sido el desarrollo de cepas de rata con hipertensión genética. La complejidad de la utilización de este modelo en el análisis genético radica en el hecho de que parece ser que diferentes mecanismos genéticos actúan en los distintos modelos.
Se estudiaron varias cepas de ratas. Así, la cepa de rata utilizada con mayor frecuencia es la rata espontáneamente hipertensa. Aunque el mecanismo de la hipertensión probablemente difiere en cada una de estas cepas, al menos tres de ellas presentan una característica en común: son sensibles a la sal, el transplante de un riñón de una hipertensa a otra cepa control normotensa provoca hipertensión.
Aunque los mecanismos de la hipertensión son diversos en las cepas genéticas de ratas hipertensas, este modelo está proporcionando un gran número de posibles genes que podrán buscarse en el ser humano.

Factores ambientales

Existen importantes evidencias de que la dieta y el estrés, así como los antecedentes genéticos, desempeñan un importante papel en la hipertensión esencial en los humanos.

Peso corporal y obesidad

Existe una sólida relación en los estudios epidemiológicos entre peso corporal y TA o entre obesidad y prevalencia de hipertensión.
Obesidad e hipertensión son más frecuentes en individuos de raza negra así como en niveles socioeconómicos bajos. En el estudio Framingham, por ejemplo, los cambios de peso corporal pronosticaban cambios de la TA.
Un aumento de peso por encima del 20% del peso ideal aumentaba 8 veces el riesgo de hipertensión, también existe lo contrario. Una posible explicación de ello es que existe una asociación genética entre el trastorno metabólico que provoca el aumento del peso corporal y la hipertensión. Esto se observa en la asociación entre diabetes e hipertensión.
Así, epidemiológicamente existe una asociación entre TA elevada, obesidad, resistencia a la insulina y dislipemia (aumento de triglicéridos séricos y lipoproteínas de baja densidad-colesterol y disminución de lipoproteínas de alta densidad-colesterol).
Existen dos tipos de distribución de la grasa corporal. La distribución corporal superior (androide) que se mide con el cociente cintura/cadera y se asocia a TA elevada, y la distribución ginecoide de la grasa (en caderas, nalgas y muslos) que no se asocia.
Es importante tener presente que la verdadera asociación entre peso corporal y TA puede amplificarse por esfigmomanómetros incorrectos.
La explicación más probable de la hipertensión relacionada con la obesidad es una hiperactividad del sistema nervioso simpático. Así, mientras el ayuno inhibe la actividad eferente del sistema simpático, la sobreingesta la estimula.

Consumo de alcohol

Datos epidemiológicos han mostrado de forma consistente la existencia de una asociación entre consumo de alcohol y TA. Ésta es independiente de: edad, sexo, obesidad, hábito tabáquico, consumo de café y nivel educacional y se ha observado en un gran número de poblaciones de diferentes etnias y culturas. 
En el estudio Framingham, el consumo de alcohol pronosticaba el aumento de la TA. Los niveles más elevados de TA se observaban en aquellos pacientes que consumían 6 o más unidades de alcohol diarias (1 unidad de alcohol equivale a 8-10 g de etanol o aproximadamente a media jarra de cerveza, un vaso de vino o una copa de licor).
El efecto sobre la TA parece ser reversible: los ex bebedores presentan tensiones arteriales similares a las de los no bebedores.
El mecanismo presor del alcohol es desconocido. La caída de la TA que se produce al suspender el alcohol ocurre a las 24-48 horas. Esta rapidez de inicio y finalización del efecto presor puede involucrar al SNS, como frecuencia cardíaca y catecolaminas.
También se ha postulado la secreción de adrenalina por parte de la glándula suprarrenal junto con la pérdida de sensibilidad de los barorreceptores y los efectos directos del alcohol sobre el tono y la capacidad de reacción de la musculatura lisa vascular.
También es importante que la apnea del sueño se asocia a hipertensión y que ésta es un fenómeno habitual en los individuos con un consumo de alcohol elevado.

Ingesta de sodio

Se ha observado una relación entre la ingesta de sodio y la elevación de la TA propia de la edad, sugiriendo que un elevado consumo de sal contribuiría al aumento de la TA relacionado con la edad.
El mecanismo por el cual la restricción de sal de la dieta provoca la disminución de la TA en la hipertensión esencial es desconocido. No existen evidencias de que el contenido corporal de sodio ni de que el sodio intercambiable esté aumentado en la hipertensión esencial, teniendo en cuenta que, además, probablemente está ligeramente disminuido en jóvenes hipertensos.
Sin embargo, en los pacientes hipertensos de edad avanzada el sodio intercambiable se correlaciona con la TA, apoyando la posibilidad de que el sodio de la dieta pueda contribuir al aumento de TA que se observa con la edad.

Ejercicio

Un gran número de estudios, entre los que se incluye el conocido estudio epidemiológico Harvard Alumni han demostrado que los hipertensos sedentarios presentan aproximadamente un riesgo de muerte doble en comparación con el de sus colegas normales, durante un período de seguimiento de 12 a 16 años.
El análisis de 36 estudios intervencionistas ha sugerido que el entrenamiento regular posee efectos significativos y clínicamente importantes sobre la TA.

Estrés psicosocial

El estrés mental agudo al realizar, por ejemplo, tareas aritméticas sencillas se asocia a una elevación aguda de la TA. La elevada prevalencia de hipertensión esencial y el aumento progresivo de TA que se observa con la edad se ha atribuido al estrés psicosocial así como a los cambios en la dieta.
El papel del estrés psicosocial se demostró en el estudio de Timio en religiosas italianas. En este estudio se compararon mujeres de una orden de clausura durante un período de 20 años con un grupo control de mujeres de la misma cultura que permanecieron en una sociedad abierta.
Aunque al entrar en la orden la TA era idéntica, transcurridos 20 años existía una diferencia de 30 mm Hg, que no podía explicarse por diferencias en peso corporal, maternidad ni cuidados en la dieta.
Se han efectuado muchos estudios sobre la personalidad de los sujetos hipertensos, con resultados contradictorios, aunque de forma repetida se han descrito dos características, la represión de la cólera y la sumisión.
En conclusión, las dificultades para evaluar el estrés psicosocial no deben llevarnos a subestimar su importancia a favor de otras variables de medición más sencillas como la dieta.

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