Introducci�n

Los autores hemos realizado un trabajo de investigaci�n cl�nica de un a�o en un servicio de cl�nica m�dica del Hospital General de Agudos Parmenio Pi�ero de la Ciudad de Buenos Aires (Unidad 11), en el cual revistamos. Arribamos a la conclusi�n de que el Accidente Cerebro Vascular (ACV) o stroke se encuentra entre las cuatro patolog�as prevalentes en el servicio y que el seguimiento de la atenci�n del paciente, luego de padecido el ACV, pasa a ser una patolog�a prevalente en el consultorio externo del hospital, en especial en los primeros seis meses posteriores al stroke, en donde se juega el porvenir del paciente portador de esta patolog�a.
Recordemos que el ACV representa un problema cotidiano, m�dico, social y econ�mico, m�s all� de ser una enorme carga tanto para el paciente, para la familia, como para la sociedad. 

Motivaci�n

El ACV es la tercera causa de muerte en pa�ses industrializados (luego de las enfermedades cardiovasculares y el c�ncer). Es tambi�n la segunda causa de muerte en el grupo et�reo mayor de 85 a�os y es la primera causa de invalidez en el mundo.
Tenemos en cuenta que se trata de una patolog�a prevenible y previsible. Como m�dicos, queremos enfocar nuestro trabajo m�s a la prevenci�n que al tratamiento de las secuelas.

Objetivo

Con este trabajo pretendemos estimular a los m�dicos, en la pr�ctica diaria del consultorio, a difundir entre sus pacientes los s�ntomas premonitorios que pueden evitar la patolog�a y sus factores de riesgo. 

M�todo

El presente trabajo se llev� a cabo aplicando el m�todo estad�stico y de b�squeda y an�lisis de bibliograf�a espec�fica sobre esta enfermedad. 
Se tom� la informaci�n registrada en las distintas historias cl�nicas de los pacientes que padecieron dicha patolog�a en la Unidad 11 de Cl�nica M�dica del Hospital P. Pi�ero de la Ciudad de Buenos Aires durante el per�odo de un a�o entre Agosto de 1999 y Julio de 2000.
La Unidad 11 antes mencionada consta de 20 camas, originalmente destinadas todas a internaci�n de varones, habi�ndose destinado 4 camas desde Enero de 2000 a la internaci�n de mujeres.

Definiciones

Las enfermedades que afectan la circulaci�n cerebral suelen manifestarse por episodios de car�cter agudo. Existe una cierta controversia sobre la nomenclatura m�s id�nea para designarlas. Se utilizan tanto las denominaciones de accidente vascular cerebral (AVC) o accidente cerebro vascular (ACV), como las m�s imprecisas de ictus (afectaci�n aguda) o apoplej�a (par�lisis aguda), que han sido sancionadas por la pr�ctica, tanto en espa�ol como en ingl�s, en el que se emplea el t�rmino stroke (�golpe�).

Desarrollo

Analizando los distintos diagn�sticos de egreso, como es el caso del ACV, DBT, TBC y Alcoholismo.(tabla1)
El gr�fico 1 muestra lo que se relat� anteriormente:
La patolog�a card�aca encabeza nuestra estad�stica, seguida por la respiratoria y la oncol�gica.
Se observa que el 10% de las internaciones fueron debidas a ACV.
Creemos que controlando los factores de riesgo modificables (hipertensi�n, diabetes, dislipidemia, alcoholismo, tabaquismo, stress, etc.), se podr�a reducir la incidencia de esta patolog�a en nuestra poblaci�n. Pero recordemos que hay tambi�n otros factores de riesgo no modificables (edad, sexo y raza).

GRAFICO 1

Resultados

A partir del estudio se observ� la alta frecuencia de ciertos factores de riesgo que pueden ser modificados: HTA, DBT, Dislipidemias, AIT y/o ACV previos, alcoholismo, tabaquismo, stress, enfermedades card�acas, obesidad, sedentarismo, cefaleas.
Como factores de riesgo principales se observaron el tabaquismo y la HTA (presentes en el 80 % de los casos), seguidos por alcoholismo (60%) y sedentarismo (50% de los pacientes). Estos cuatro causantes de ACV representan el 54% del total de las observaciones.(tabla 2)

Epidemiolog�a

Es el 10 a 12% de la mortalidad en pa�ses industrializados.
Es la 3ra causa de muerte y la 1ra causa de invalidez.
El 88% de los casos ocurren en personas mayores de 65 a�os.
Hay una mayor incidencia en poblaci�n masculina (1.1 a 2.2%).
Mayor incidencia en poblaci�n afro-americana que en anglosajones. Por ejemplo, si tomamos:

Generalidades

Seg�n la O.M.S.,la enfermedad cerebro vascular es el desarrollo r�pido de signos cl�nicos de disturbios de la funci�n cerebral o global, con s�ntomas que persisten 24 horas o m�s, o que llevan a la muerte con ninguna otra causa evidente que el origen vascular. 
Esto si bien incluye la hemorragia subaracnoidea, excluye los accidentes isqu�micos transitorios, los hematomas subdurales y los infartos isqu�micos de otra etiolog�a (embolias s�pticas o neopl�sicas).
Todo eso sin duda va a influir en un subregistro de esta patolog�a en los estudios epidemiol�gicos que consideren esta definici�n de ACV.
La enfermedad cerebro vascular puede presentarse de dos formas: 
� Una forma hemorr�gica, que representa el 15% de los casos, y que a su vez, dependiendo de su extensi�n y localizaci�n puede ser un hematoma intraparenquimatoso (HIC), hematoma lobar o una hemorragia subaracnoidea (HSA). Del 15% que representa la forma hemorr�gica, un 9% corresponde a HIC y un 6% a HSA. 
La hemorragia cerebral que con mayor frecuencia determina ictus es la intraparenquimatosa, cuyo agente etiol�gico m�s importante es la hipertensi�n arterial que, por diversos mecanismos, provoca la rotura de una arteria (en general de peque�o calibre). Tambi�n diversas malformaciones vasculares (angiomas, telangiectasias) son responsables de un peque�o porcentaje de ellas, sobre todo en individuos j�venes. En raras ocasiones son tumores vascularizados (meningioma) o agresivos (melanoma) los causantes de esta enfermedad. La hemorragia cerebral intraparenquimatosa con frecuencia se abre al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo.
Hemorragia subaracnoidea: su apariencia cl�nica no es la de ictus sino un cuadro caracterizado por cefalea aguda, rigidez de nuca o alteraciones del nivel de conciencia (aunque son posibles otras presentaciones). En ocasiones, a este cuadro se a�ade un d�ficit neurol�gico focal, que se produce cuando la hemorragia se introduce en el par�nquima cerebral y/o cuando a la hemorragia subaracnoidea se asocia una isquemia cerebral focal por vasoespasmo de las grandes arterias intracraneales (car�tida, cerebral media). La causa conocida de sangrado subaracnoideo m�s frecuente es la rotura de un aneurisma arterial.
Infarto hemorr�gico cerebral: sobre la lesi�n isqu�mica se produce un fondo hemorr�gico por alteraci�n de la barrera hematoencef�lica en una zona de reperfusi�n, generalmente tras la lisis del �mbolo.
� Una forma isqu�mica, que representa el 85% de los casos, siendo sus etiolog�as las siguientes:
- 20% es por arteriosclerosis (Hipoperfusi�n - 
Embolia de origen aterog�nica).
- 20% es por Embolismo card�aco (Fibrilaci�n 
auricular - Enfermedad vascular Tromboemb�lica).
- 25% es por enfermedad de Arterias Penetrantes 
que determinan Infarto Lacunar.
- 30% es criptogen�tico (no se determin� la etiolog�a).
- 5% son inusuales (Estados protromb�ticos � 
Disecciones � Arteritis � Drogas).

Si sumamos las causas cardiovasculares probablemente producidas por arteriosclerosis, arteriosclerosis de las arterias penetrantes  y embolismo card�aco vemos que la arteriosclerosis es responsable del 60-70% del ACV isqu�mico.
Los factores de riesgo vascular y la situaci�n cl�nica del paciente nos ayudan a definir la diferencia entre isquemia y hemorragia cerebral, pero tambi�n es necesario realizar una TAC dado que existe un margen de 10-15% de error si se utilizan solo los datos cl�nicos.
Los episodios repetidos, la isquemia de otros territorios vasculares (coraz�n o extremidades) o la presentaci�n oscilante o progresiva son elementos sugestivos de isquemia. La hipertensi�n arterial es el gran factor de riesgo vascular cerebral, pero obliga siempre a pensar en la posibilidad de hemorragia cerebral.
Es indudable que los estudios por im�genes, tanto la TAC como la RNM, y el ecodoppler craneano, han mejorado notoriamente el diagn�stico del accidente cerebrovascular impactando decisivamente en la terap�utica precoz, y por lo tanto en la sobrevida y en el n�mero de secuelas del paciente.
Los episodios vasculares isqu�micos reciben otras denominaciones basados b�sicamente en el tiempo de instalaci�n de la lesi�n, pero tambi�n en algunos casos por caracter�sticas particularmente distintas tenemos que la enfermedad vascular isqu�mica, o sea 85% de los casos, puede dividirse en:

1) Los accidentes isqu�micos transitorios son una entidad de Diagn�stico Cl�nico. Son una disfunci�n neurol�gica focal, la duraci�n usual de los mismos es de quince minutos a dos horas. Pueden darse en cualquier territorio arterial cerebral. Su presencia aumenta significativamente el riesgo de un ACV completo o establecido. Las alteraciones neurol�gicas difusas no deben aceptarse como evidencia de accidente isqu�mico transitorio.
2) Defecto neurol�gico isqu�mico reversible es un trastorno neurol�gico agudo cuyas manifestaciones cl�nicas no exceden las tres semanas. Es poco intenso, habitualmente se denomina ACV leve o ACV poco intenso y las manifestaciones tienden a durar aproximadamente siete d�as con recuperaci�n ad integrum de las mismas.
3) ACV establecido es cuando el defecto neurol�gico de origen vascular persiste m�s de tres semanas dejando secuelas. 
Para el ACV en evoluci�n no hay consenso horario establecido aunque habitualmente se utiliza cuando la progresi�n de las lesiones evoluciona con un tiempo superior a las 24 horas.
La mayor�a de los ACV se instalan entre una y dos horas, pero hay grupos que pueden tardar d�as en manifestarse. Tambi�n vemos que entre un AIT y el ACV en evoluci�n, hay una tendencia a la similitud en cuanto al desarrollo temporal, sin embargo la presencia de secuela o no, hace la diferencia entre un defecto isqu�mico transitorio y un ACV en evoluci�n.
4) El infarto lacunar corresponde a peque�os infartos profundos causados por hipertensi�n y enfermedad de peque�os vasos (hialinosis o lipohialinosis). Una laguna no es m�s que una cavidad resultante de un peque�o ACV profundo. Existen dos teor�as acerca del origen de esta patolog�a. Una habla de una arteriopat�a degenerativa (hialinosis) asociada a HTA y la segunda teor�a habla acerca de infartos isqu�micos de arteriolas cuyas caracter�sticas como la profundidad y su evoluci�n anatomopatol�gica y en im�genes le dan un matiz particular. En el infarto lacunar a los macr�fagos les toma aproximadamente tres semanas la reabsorci�n del tejido necr�tico para formar una laguna. Durante el tiempo en que esta laguna se est� produciendo, las im�genes por RMN o TAC no son patognom�nicas de infarto lacunar. La concepci�n del origen degenerativo de los vasos y del infarto lacunar ha provocado que en algunos centros no se realicen terap�uticas de prevenci�n, aparte del control adecuado de la tensi�n arterial, con los riesgos que implica obviar una enfermedad arteriovascular severa.

Tabla 1

Tabla 2

ANATOM�A PATOL�GICA 

Encefalopat�a isqu�mica (Hip�xica)
Microsc�picamente, el cerebro est� tumefacto, las circunvoluciones est�n ensanchadas y los surcos estrechados. La superficie del corte muestra una mala demarcaci�n entre la sustancia gris y la blanca. Las alteraciones histopatol�gicas que se producen en la encefalopat�a isqu�mica pueden agruparse en tres grandes categor�as. Las alteraciones iniciales, que se producen entre 12 y 24 horas despu�s de la lesi�n, consisten en una modificaci�n aguda de las c�lulas neuronales (neuronas rojas), caracterizada primero por una microvacuolizaci�n, luego por una eosinofilia del citoplasma neuronal, y posteriormente por una picnosis nuclear y cariorrexis. Adem�s se producen unas modificaciones agudas similares algo m�s tarde en los astrocitos y la oligodendrogl�a. Las c�lulas piramidales del sector de sommer (CAI) del hipocampo, las c�lulas de Purkinje del cerebelo y las neuronas piramidales del neoc�rtex son las m�s vulnerables a la lesi�n irreversible. Las alteraciones subagudas, que se producen entre las 24 horas y las dos semanas, consisten en necrosis del tejido, entrada al macr�fago, proliferaci�n vascular y gliosis reactiva. La reparaci�n, que se observa a partir de las dos semanas, se caracteriza por la eliminaci�n de todo el tejido necr�tico, la p�rdida de la estructura del S.N.C. con una organizaci�n normal y la gliosis. En la corteza cerebral, la p�rdida neuronal y la gliosis dan lugar a una destrucci�n desigual del neoc�rtex, con preservaci�n de algunas capas y afectaci�n de otras en un patr�n al que se da el nombre de necrosis (pseudo) laminar.
Los infartos de zona lim�trofe o de l�nea divisoria son �reas cuneiformes de necrosis de coagulaci�n que aparecen en las zonas del cerebro y la m�dula espinal situadas en los lugares m�s distantes de la irrigaci�n arterial. En los hemisferios cerebrales, la zona lim�trofe entre el territorio de la arteria cerebral anterior y la cerebral media parece ser la de mayor riesgo. Una afectaci�n de esta zona da lugar a una lesi�n parasagital lineal.

Infarto Cerebral

El aspecto macrosc�pico de un infarto no hemorr�gico se modifica a lo largo del tiempo. Durante las seis primeras horas de lesi�n irreversible es poco lo que puede apreciarse macrosc�picamente. A las 48 horas el tejido adquiere un aspecto p�lido, blando y tumefacto, y la uni�n corticomedular deja de ser claramente identificable. Entre los dos y los diez d�as el cerebro adquiere una consistencia gelatinosa y friable, y el l�mite que hasta entonces era poco definido entre el tejido normal y el anormal se delimita con mayor claridad a medida que se resuelve el edema del tejido adyacente que ha sobrevivido. Entre los diez d�as y las tres semanas el tejido sufre una licuefacci�n y finalmente es eliminado, dejando una cavidad llena de l�quido y revestida por un tejido de color gris oscuro, que se expande gradualmente a medida que se va eliminando el tejido muerto.
Microsc�picamente, pasadas las primeras doce horas, predomina la alteraci�n neuronal isqu�mica (neuronas rojas) y el edema. Se pierden las caracter�sticas de tinci�n habituales de las estructuras de la sustancia blanca y gris. Las c�lulas endoteliales y gliales, principalmente astrocitos, se hinchan, y las fibras mielinizadas empiezan a desintegrarse. Durante las primeras 48 horas aumenta progresivamente la emigraci�n de los neutr�filos, para luego disminuir. Las c�lulas fagoc�ticas que tienen su origen en monocitos circulantes, histiocitos de la adventicia y microgl�a activada, son evidentes al llegar a las 48 horas y pasan a ser el tipo celular predominante en las dos o tres semanas siguientes. Los macr�fagos se llenan de productos de degradaci�n de la mielina y/o sangre, y pueden persistir en la lesi�n durante meses o a�os. A medida que evoluciona el proceso de licuefacci�n y fagocitosis, los astrocitos de los bordes de la lesi�n aumentan progresivamente de tama�o, se dividen y desarrollan una amplia red de extensiones protoplasm�ticas.
Pueden observarse ya astrocitos reactivos una semana despu�s de la lesi�n. Pasados varios meses, el notable aumento de tama�o nuclear y citoplasm�tico empieza a ceder. En la pared de la cavidad, las extensiones de los astrocitos forman una densa trama de fibras gliales mezcladas con nuevos capilares y algunas fibras de tejido conjuntivo perivascular. En la corteza cerebral la cavidad queda separada de las meninges y el espacio subaracnoideo de forma bien delimitada por una capa de tejido gli�tico, que procede de la capa molecular de la corteza. La piamadre y la aracnoides no se ven afectadas y no intervienen en el proceso de cicatrizaci�n. A pesar de esta cronolog�a, los signos de lesi�n isqu�mica de las c�lulas nerviosas y la gl�a, y la infiltraci�n de c�lulas inflamatorias, son m�s variables que las que se observan en �rganos inferiores (por ejemplo el coraz�n), lo cual hace que la dotaci�n de las lesiones isqu�micas del SNC seg�n los datos histol�gicos resulte muy imprecisa.
El cuadro microsc�pico y su evoluci�n en el infarto hemorr�gico son paralelos a los del infarto isqu�mico, con la caracter�stica adicional de la extravasaci�n y reabsorci�n hem�tica.
En los pacientes anticoagulados, los infartos hemorr�gicos pueden asociarse a hematomas intracerebrales extensos. Los infartos venosos son con frecuencia hemorr�gicos y pueden producirse despu�s de una oclusi�n tromb�tica del seno sagital superior, en otros senos, o tras la oclusi�n de venas cerebrales profundas. El carcinoma, las infecciones localizadas u otros trastornos que dan lugar a un estado de hipercoagulabilidad colocan a los pacientes en una situaci�n de riesgo de trombosis venosa e infarto.

Hemorragia Intraparenquimatosa

Macrosc�picamente las hemorragias agudas se caracterizan por una extravasaci�n de sangre con compresi�n del par�nquima adyacente. Las hemorragias antiguas presentan una zona de destrucci�n cavitaria del enc�falo, con un borde que tiene una coloraci�n marr�n. Al examen microsc�pico, la lesi�n inicial se identifica por un n�cleo central de sangre coagulada, rodeado por un margen de tejido cerebral que presenta alteraciones neuronales y gliales an�xicas as� como edema. Posteriormente el edema se resuelve, aparecen macr�fagos cargados de pigmento y de l�pidos y se observa una proliferaci�n de astrocitos reactivos en la periferia, con la misma secuencia temporal que la observada tras un infarto cerebral.
Las alteraciones histol�gicas subyacentes en los vasos de la enfermedad vascular cerebral hipertensiva afectan fundamentalmente a las arterias penetrantes de la corteza, los ganglios basales y el tronco encef�lico que tienen un calibre de 75 a 400 um. Son similares a las observadas en otros �rganos.
Las hemorragias lobulares no presentan una correlaci�n tan clara con la hipertensi�n. Pueden aparecer en el contexto de una di�tesis hemorr�gica, neoplasias o una angiopat�a amiloidea. En esta �ltima se deposita amiloide dentro de las paredes de las arterias peque�as de la corteza cerebral y en las leptomeninges, con una cierta predilecci�n por el l�bulo occipital. Habitualmente los vasos de la sustancia blanca y los n�cleos profundos no est�n afectados. El dep�sito de amiloide es bioqu�micamente id�ntico al que se observa en la enfermedad de Alzheimer.

Hemorragia Subaracnoidea

Un aneurisma saculado sin ruptura es un divert�culo de paredes finas situado en un lugar de ramificaci�n arterial a lo largo del pol�gono de Willis o de vasos importantes que tienen su origen en �l.
Los aneurismas saculados miden entre unos pocos mm y 2 � 3 cm, y tienen una superficie roja y brillante, y una pared fina y trasl�cida. La localizaci�n de la ruptura suele ser f�cilmente identificable. A veces se observan placas ateromatosas, calcificaciones u oclusiones tromb�ticas del saco aneurism�tico. La presencia de una coloraci�n marr�n en el cerebro y las meninges adyacentes es indicativa de una hemorragia previa. El cuello del aneurisma puede ser ancho o estrecho. La ruptura suele producirse en el v�rtice del saco aneurism�tico. La pared arterial adyacente al cuello del aneurisma presenta a menudo un cierto engrosamiento de la �ntima y una atenuaci�n gradual de la media al aproximarse al cuello. En �ste, suele haber una ausencia o una fragmentaci�n de la l�mina el�stica interna y la pared muscular, y la pared del saco aneurism�tico est� formada por una �ntima hialinizada y engrosada. La adventicia que recubre al saco est� en continuidad con la de la arteria de la que �ste procede.

Malformaciones Vasculares

Las malformaciones vasculares afectan a vasos del espacio subaracnoideo, que se extienden al par�nquima cerebral, o pueden darse en el interior del cerebro. Macrosc�picamente su aspecto es el de una pared enmara�ada de conductos vasculares vermiformes. Al examen microsc�pico, est�n formadas por unos vasos sangu�neos muy agrandados y separados por un tejido gli�tico, a menudo con signos de hemorragias previas. Algunos vasos pueden ser identificados como arterias con una duplicidad y fragmentaci�n de la l�mina el�stica interna, y otros con un notable engrosamiento, sustituci�n parcial de la media por un tejido conjuntivo hialinizado, o ambas cosas, pero no pueden ser clasificados con mayor precisi�n.

FISIOPATOLOG�A 

Como es sabido, la arteriotrombosis es una enfermedad global. Desde que nacemos se est�n formando dep�sitos lip�dicos en la pared de los vasos, que indudablemente despu�s desarrollan una placa arterioscler�tica compuesta fundamentalmente por l�pidos, c�lulas del m�sculo liso, una capa fibrosa que las recubre y col�geno. Durante este per�odo de evoluci�n se van afrontando algunos factores de riesgo, entre los cuales el m�s importante es el aumento de la edad. Este desarrollo progresivo de la placa arterioscler�tica va acompa�ado de un silencio cl�nico inicial hasta la aparici�n de signos de alarma cuando la placa est� establecida. Estos pueden debutar en distintos territorios, como ser en el coronario, para producir una angina de pecho, en una arteriopat�a perif�rica, produciendo claudicaci�n intermitente y en el territorio cerebral, produciendo un accidente isqu�mico transitorio.
Cuando la placa fibrosa que recubre a la placa de arteriosclerosis se rompe, ya sea por el crecimiento o bien por acci�n de los macr�fagos, estamos ante la posibilidad de la ruptura y fisura de la placa lip�dica. Se puede generar una trombosis local y producir �mbolos de origen graso o bien de origen rojo sangu�neo. En este momento, cuando se produce la lesi�n isqu�mica del territorio afectado, ya sea a nivel coronario causando infarto de miocardio, a nivel de la arteriopat�a perif�rica causando isquemia de miembros inferiores, o a nivel cerebral causando un ACV completo establecido, o bien la muerte de origen cardiovascular.
Hay que tener en cuenta tres condiciones fundamentales para la fisiopatolog�a de enfermedad cerebro vascular: la tensi�n parcial de ox�geno, el flujo sangu�neo cerebral y la glucemia. Las neuronas presentan muy poca reserva de glucosa, as� como de fosfato de alta energ�a, para lo cual necesita un flujo sangu�neo cerebral de casi 60 ml/100g/min. Es evidente que en la isquemia se encuentra ca�da del flujo, de la glucemia y de la tensi�n parcial de ox�geno, produci�ndose lesiones celulares irreversibles (decimos irreversible porque las c�lulas pierden su capacidad de excitaci�n y metab�lica) cuando el flujo sangu�neo cerebral cae por debajo de los 12 ml/100g/min. 
Se conocen distintos tipos de isquemia a nivel cerebral: 
� Isquemia cerebral focal
Es producto de una obstrucci�n arterial-tromb�tica o emb�lica, que habitualmente nunca es completa, ya que existe un llenado parcial por vasos colaterales m�s o menos importante. Esto hace que exista un �rea denominada penumbra isqu�mica, en la que si bien el flujo sangu�neo cerebral es menor al normal (22 ml/100g/min) a�n se preserva la capacidad metab�lica de las c�lulas neuronales. Tambi�n permite conservar las neuronas, y si se supera la causa de la trombosis, recuperarlas. Ya pasado un tiempo (15-30 minutos) la lesi�n se hace irreversible y dependiendo de la extensi�n y localizaci�n de la isquemia focal va a dar, o no, sintomatolog�a cl�nica, como as� tambi�n puede presentar hallazgos, o no, en los an�lisis de im�genes complementarios.
� Isquemia cerebral global
Aparece cuando existe paro card�aco, asistolia, o fibrilaci�n ventricular. Si el tiempo de la isquemia cerebral se prolonga durante 10 segundos, habitualmente no hay recuperaci�n de la conciencia y existe necrosis neuronal selectiva ya que las neuronas a nivel cerebral responden de diferente manera a la isquemia, tienen diferencia en la sensibilidad a la misma (como se mencion� en la descripci�n de anatom�a patol�gica).
� Hipoxemia cerebral difusa
Puede deberse a una disminuci�n de la tensi�n arterial, a falla de la contractilidad card�aca o a una anemia severa. Habitualmente se acompa�a de hipoxemia leve o moderada. Las lesiones no son irreversibles y se establecen mecanismos compensadores poco claros que evitan el da�o cerebral isqu�mico.

Mecanismos �ntimos que la lesi�n isqu�mica severa provoca sobre la neurona
La disminuci�n del flujo provoca disminuci�n de ox�geno y de glucosa a nivel neuronal con ca�da del ATP

Por un lado eso produce una falla de la homeostasis con aumento del �cido l�ctico, aumento de radicales libres y lesi�n glial. Por otro lado, a nivel neuronal se produce alteraci�n de las membranas con despolarizaci�n, aumento del Na+ y el Cl- intracelular y aumento del K+ extracelular. Tambi�n se va a producir un aumento del flujo de Ca++ hacia el interior de la c�lula a trav�s de canales voltaje dependientes. Este Ca++ provoca da�o de la membrana neuronal por peroxidaci�n de los l�pidos, produce aumento de las lipasas, del �xido n�trico sintetasa y de las proteasas que llevan a la prote�lisis, al aumento de radicales libres y a la lip�lisis. A su vez esta alteraci�n y despolarizaci�n de las membranas provoca un aumento de la liberaci�n de neurotransmisores como la noradrenalina y la dopamina, ocasionando un circuito de retroalimentaci�n positiva, y llevando a la auto oxidaci�n neuronal.
La clave del Ca++ y su ingreso a la c�lula es lo que actualmente motiva a realizar muchos estudios para en un futuro, no muy lejano, utilizarlo como neuroprotector, ya que su estabilizaci�n intra y extra celular impedir�a actuar a los mecanismos lipol�ticos y proteol�ticos del da�o celular. 
Los movimientos hidroelectrol�ticos van acompa�ados indefectiblemente de edemas. Estos pueden ser:
� Edema intracelular o citot�xico: se da en la propia neurona.
� Edema intersticial: se produce a nivel del endotelio vascular y por lo tanto el aumento de la permeabilidad endotelial permite el paso de macromol�culas proteicas al espacio intercelular.
� Edema periventricular: refleja la obstrucci�n del flujo de salida del l�quido cefalorraqu�deo, como puede verse en la hemorragia intracerebral o en la subaracnoidea.
Cuando ocurre un edema cerebral aumenta la tumefacci�n cerebral y el l�quido intracerebral, con el consiguiente aumento de la presi�n endocraneana, produciendo mayor da�o neurol�gico y muerte por enclavamiento. El enclavamiento es la causa de muerte en el 33% de los cuadros de ACV isqu�micos y en el 75% de los cuadros de ACV hemorr�gicos.

FACTORES DE RIESGO

Dentro de los factores de riesgo de la enfermedad cerebro vascular se pueden identificar dos grupos: los modificables y los no modificables.
Frecuentemente existe una asociaci�n de dos o m�s factores de riesgo. Este hecho lleva a sumar sus efectos en forma geom�trica, y por lo tanto a aumentar el riesgo del paciente de padecer esta enfermedad. (cuadro 1)

Cuadro 1

CUADRO CL�NICO Y DIAGN�STICO

Anamnesis

Se ha de precisar el car�cter temporal del d�ficit neurol�gico, ya que en general, los ictus emb�licos y la HSA comienzan de forma brusca. Los tromb�ticos suelen tener esta presentaci�n, pero es frecuente tambi�n un curso cambiante a lo largo de un plazo m�s dilatado de horas e incluso d�as. El HIC debido a hipertensi�n arterial produce un d�ficit firmemente progresivo desde el momento del inicio de los s�ntomas, por un per�odo de minutos a horas. Seg�n el tiempo de persistencia del d�ficit neurol�gico se establecen varias denominaciones: 1) ataque isqu�mico transitorio (AIT): duraci�n inferior a 24 horas; 2) d�ficit neurol�gico isqu�mico reversible (RIND): mayor de 24 horas y menor de 7-14 d�as; 3) ictus establecido: persiste el d�ficit y se producen secuelas; y 4) ictus progresivo: el d�ficit aumenta durante las primeras horas. Hay que descartar mediante el interrogatorio la coexistencia de fiebre, antecedentes de traumatismo craneoencef�lico y presencia de crisis comiciales. Existen circunstancias y s�ntomas acompa�antes que orientan hacia la patolog�a subyacente: 1) cefalea (hemorragia, tumor); 2) disminuci�n del nivel de conciencia (hemorragia, isquemia basilar); 3) v�rtigo, n�useas, v�mitos (hemorragia, isquemia basilar); y 4) relaci�n con la maniobra de Valsalva, ejercicio f�sico intenso, y coito (HSA).

Examen F�sico

Exploraci�n. Tras una r�pida constataci�n cl�nica de la presencia de un d�ficit neurol�gico de perfil ictal, se debe proceder a realizar una exploraci�n general, que incluya necesariamente la auscultaci�n de ambas car�tidas para detectar soplos y la palpaci�n de las arterias temporales. Tambi�n se realizar� una r�pida exclusi�n de signos cl�nicos de di�tesis hemorr�gica, proceso infeccioso, cardiopat�a e hipoglucemia. A continuaci�n se realizar� una exploraci�n neurol�gica reglada que evaluar� las funciones superiores (conciencia, atenci�n, orientaci�n, memoria y lenguaje), los pares craneales, la potencia muscular, los reflejos osteotendinosos normales y patol�gicos, la sensibilidad (termo-alg�sica y posicional), el cerebelo, la estaci�n y marcha, y los signos men�ngeos (sugerentes de HSA). Con los datos que la misma nos facilite se podr� establecer un diagn�stico topogr�fico, que debe realizarse sobre dos grandes localizaciones: supra e infratentorial.

Diagn�stico topogr�fico. Se realizar� en dos tiempos, el primero para definir la localizaci�n de la lesi�n en el SNC, y el segundo para atribuir un territorio vascular a dicha lesi�n.en el SNC, y el segundo para atribuir un territorio vascular a dicha lesi�n.

Supratentorial. Los datos que m�s apoyan esta localizaci�n son la afasia, la agnosia, la apraxia y los defectos campim�tricos (hemianopsia hom�nima)

Infratentorial. Sugieren fuetemente este nivel lesional, la ataxia cerebelosa, s�ndromes alternos con lesi�n de n�cleos ipsilaterales y de v�as largas cruzadas en el tronco del enc�falo, diplop�a, disfagia, disartria,ageusia y alteraci�n de la motilidad lingual.
Signos menos valiosos. Hemiparesia (con o sin asimetr�a en la afectaci�n braquiocrural), hemihipoestesia, s�ndrome de Horner, afectaci�n asim�trica entre orbicular superior e inferior en la motilidad facial.

S�ndromes vasculares.

Una vez orientado el diagn�stico topogr�fico es m�s sencillo realizar una correlaci�n an�tomo-vascular para inferir el posible territorio afectado, en funci�n de dos entidades patol�gicas diferentes:
Macroangiopat�a. Se refiere a la lesi�n de vasos de calibre grande. En este caso se han de considerar las variaciones anat�micas individuales, la posible circulaci�n colateral existente y la presencia o no de lesiones previas para establecer el territorio vascular afectado. Existen dos grandes divisiones:
-Sistema carot�deo: irriga los l�bulos frontal y parietal, los nervios �pticos y la retina y parte del dienc�falo y del l�bulo temporal.
-Sistema v�rtebro-basilar: irriga el cerebelo, tronco del enc�falo, l�bulo occipital y parte del dienc�falo y del l�bulo temporal.
Microangiopat�a. Abarca la afecci�n de las arteriolas penetrantes que se originan de los grandes troncos vasculares. En el 66% de los casos la causa es la lipohialinosis de las mismas como consecuencia de hipertensi�n arterial mantenida. Esta entidad da origen a los infartos lacunares, que pueden ser cl�nicamente silentes o presentar caracter�sticas asociaciones en funci�n de la topograf�a lesional: 1) hemiparesia pura (57%): brazo anterior y rodilla de la c�psula interna y corona radiata; 2) s�ndrome sensitivo-motor (20%): brazo anterior de c�psula interna y corona radiata; 3) ataxia-hemiparesia (10%): trayecto de la v�a motora; 4) hemihipoestesia pura (7%): t�lamo, brazo anterior de c�psula interna; y 5) disartria-mano torpe (6%): brazo anterior y rodilla de la c�psula interna, corona radiata y centros semiovales.
Evaluaci�n de la gravedad del ictus. La gran diversidad de escalas de valoraci�n del accidente cerebrovascular (Barthel, Orgogozo, Canadiense, Pulses), indica la dificultad de obtener un consenso sobre la forma de cuantificar los d�ficit neurol�gicos y las consecuencias que de ellos se originan en la vida del paciente. En general existen dos tipos de escalas: las neurol�gicas y las funcionales. Las primeras proporcionan una valoraci�n sistem�tica del estado del enfermo en el per�odo agudo y cuantifican la gravedad de la afectaci�n cl�nica del paciente. Sin embargo, no se han revelado �tiles como indicadores de pron�stico y evoluci�n, prefiri�ndose para ello las medidas basadas en el estado funcional del individuo, en t�rminos de capacidad para realizar las actividades de la vida diaria. Con las limitaciones referidas y de una forma orientativa podemos aplicar simult�neamente ambos criterios a la hora de considerar la gravedad del ictus, con objeto de definir el grado de asistencia m�dica que requiera el paciente: 1) grave: alteraci�n del nivel de conciencia o de la conexi�n con el medio, incontinencia, disfagia, combinaci�n de d�ficit que indican extensa lesi�n parenquimatosa (plej�a, hemianopsia, desviaci�n oculocef�lica, anestesia, asomatognosia, afasia, ataxia); 2) moderado: limitaci�n relativa en alguno de los aspectos fundamentales de independencia y autocuidado (alimentaci�n, control de esf�nteres, deambulaci�n, comunicaci�n, paresia); y 3) leve: d�ficit neurol�gico que no interfiere con la capacidad de vida independiente (paresia facial, diplop�a, m�nima paresia, cuadrantopsias).

Exploraciones Complementarias

En primer lugar debe realizarse en forma rutinaria un hemograma, bioqu�mica sangu�nea, radiograf�a de t�rax, electrocardiograma y estudio de coagulaci�n, que completar�n la evaluaci�n cl�nica general y pueden facilitar pistas decisivas en relaci�n con el diagn�stico etiol�gico.

Tomograf�a computarizada cerebral (TAC). 

Se ha convertido en una prueba de f�cil acceso, aunque s�lo proporciona informaci�n �til para el manejo del enfermo en algo menos de una tercera parte de los casos (28%). Debe considerarse especialmente en los siguientes casos: 1) posibilidad de infarto o hemorragia cerebelosa; 2) exclusi�n de sangrado en situaciones relevantes (pacientes con indicaci�n o en tratamiento con anticoagulantes, candidatos a endarterectom�a); y 3) dudas sobre la certeza diagn�stica. Respecto a las cuatro entidades agrupadas en el s�ndrome ictal, la TAC nos aporta la siguiente informaci�n:
Isquemia cerebral (embolia o trombosis). En este caso puede ser normal hasta las primeras 24 horas, por lo que el diagn�stico cl�nico cobra la m�xima importancia. Se aprecia en fase aguda una hipodensidad superponible al territorio vascular afecto, que puede ejercer efecto de masa por el edema perilesional u ocasionalmente sufrir transformaci�n hemorr�gica. Con el tiempo se produce transformaci�n qu�stica de la zona con efecto de tracci�n sobre los ventr�culos. La TAC puede mostrar peque�as lesiones hipodensas, caracter�sticas de los infartos lacunares. Su valor en los AIT todav�a no est� definido, debiendo realizarse una evaluaci�n individual de cada caso.
Hematoma cerebral. Detecta el 100% en la fase aguda, en la que aparece como lesi�n hiperdensa, homog�nea, intraparenquimatosa, con eventual extensi�n al sistema ventricular, efecto masa o edema asociado. La lesi�n se vuelve isodensa en 3 a 4 semanas y posteriormente hipodensa, asemej�ndose a una lesi�n isqu�mica residual. Si se sospecha patolog�a tumoral subyacente, debe realizarse un estudio con contraste.
Hemorragia subaracnoidea. El 80% de las veces detecta la sangre en las cisternas o surcos cerebrales durante la primera semana. En ocasiones puede localizar el punto sangrante (aneurisma, malformaci�n arteriovenosa) tras la administraci�n de contraste.
Otros. Permite descartar tumores, abscesos y hematomas subdurales. Por otra parte esclarece algunas de las complicaciones neurol�gicas de la evoluci�n de los ictus: edema cerebral y herniaci�n transtentorial, nuevo impacto isqu�mico, transformaci�n hemorr�gica de ictus isqu�mico, resangrado, hidrocefalia e infarto por vasoespasmo en la HSA.
Resonancia Magn�tica Nuclear (RMN). Es el estudio de elecci�n para ver lesiones de fosa posterior y de peque�os vasos
Punci�n Lumbar (PL). Su rentabilidad diagn�stica se centra en la infecci�n del SNC cuando remeda un perfil ictal y en la detecci�n de una HSA, en los casos de alta sospecha cl�nica, con TAC normal. El l�quido cefalorraqu�deo (LCR) en la HSA persiste igualmente hem�tico en tubos sucesivos, presenta un sobrenadante amarillento tras la centrifugaci�n (xantocrom�a), discreta pleocitosis mononuclear y aumento leve de prote�nas, lo que ayuda a diferenciarla de la PL traum�tica.
Doppler. Define si la car�tida est� estenosada (porcentaje de estenosis), si est� trombosada, y el aspecto de las paredes arteriales. El doppler debe ser realizado por gente con experiencia y no sirve para definir si la car�tida est� oclu�da o trombosada. Generalmente esto se definir� con otro estudio, que es la angiograf�a digital.
Angiograf�a. Debe realizarse lo m�s precozmente posible en los casos de HSA. Es el mejor m�todo para la detecci�n de aneurismas y malformaciones arteriovenosas. Se usa tambien  para la evaluaci�n de la estenosis carot�dea extracraneal, susceptible de cirug�a.

Lo m�s �til de esta escala es saber cuando el paciente se encuentra en condiciones quir�rgicas. Los pacientes que se encuentran en los grados I y II son los �nicos que hay que tratar quir�rgicamente en forma inmediata para que no sufran complicaciones. 

En los pacientes que se encuentran en grados IV y V es mayor el riesgo de la angiograf�a y el riesgo quir�rgico, hay que esperar que se establezca el cuadro y reci�n ah� prepararlo para estudio y/o tratamiento quir�rgico. Para los pacientes que se encuentran en grado III depende de la evaluaci�n del neurocirujano.

TRATAMIENTO DEL ACV

� Anamnesis y examen cl�nico neurol�gico 
� TAC de cerebro sin contraste (si es negativa y hay fuerte sospecha de ACV, repetir dentro de las 72 horas)
� ECG y evaluaci�n cardiol�gica 
� RX de t�rax 
� Laboratorio m�nimo inicial: hemograma, glucemia, uremia, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, KPTT, natremia y potasemia (otras determinaciones seg�n sugiera el cuadro cl�nico)
� Asegurar v�a a�rea permeable y corregir la hipoxia
� Asegurar el aporte de l�quidos adecuados, usando la v�a parenteral s�lo en los casos necesarios (trastornos de conciencia o deglutorios) y evitando la colocaci�n en el miembro par�tico. El manejo de fluidos y electr�litos debe ser individualizado en relaci�n con el estado metab�lico, nutricional, cardiovascular y del medio interno del paciente. Se debe evitar el aporte excesivo y sistem�tico de soluciones glucosadas o hipot�nicas, utilizando en su lugar soluciones medio salinas.
� La posici�n cef�lica debe adaptarse en cada circunstancia: elev�ndola a 30� si se sospecha hipertensi�n endocraneana, o sin elevaci�n cuando se sospecha trombosis de una gran arteria.
�La colocaci�n de sonda vesical debe reservarse para aquellos pacientes que presentan retenci�n urinaria o a las mujeres con incontinencia. En el caso de los hombres que presentan incontinencia se aconseja la colocaci�n del colector. 
� La sonda nasoyeyunal debe recomendarse para pacientes con trastornos de conciencia.
� La hipertensi�n arterial es un mecanismo de defensa, por fen�meno de rebote. El cerebro necesita en ese momento tener m�s alta la presi�n, por eso no se debe disminuir la tensi�n arterial, manteni�ndola dentro de un rango (130 a 220 mm Hg de TA sist�lica), siempre que no haya lesi�n de un �rgano blanco.
� La ventana terap�utica que se tiene es menor a 6 horas. Se dan fibrinol�ticos como la uroquinasa y el PTA. La estreptoquinasa se dej� de utilizar por las hemorragias que causaba.
Uroquinasa: v�a intraarterial selectiva, se le hace al paciente un cateterismo, se llega al stroke y se le inyecta la uroquinasa.
PTA: se da por v�a intraarterial e intravenosa (hay una ventana de 3 horas. Se utilizan dosis de 0,9 mg/kg con dosis m�xima de 900 mg, y se inyecta el 10% en bolo y el 90% restante se pasa en una hora, diluido en fisiol�gico).
Hay criterios de inclusi�n y exclusi�n para hacer esto. Paciente que no est� muy afectado, esto significa que si tiene afectada toda la arteria cerebral media o todo el territorio carot�deo no es candidato para esta terap�utica, porque utiliz�ndola es mayor el da�o que se puede causar, que lo que se puede salvar.
� Hay escalas de evaluaci�n de los pacientes en agudo (Escala de Lena-Leich).
� Hay criterios radiol�gicos de exclusi�n: si se ve una TAC con signos tempranos de edema (menor a 3 horas de evoluci�n) paciente que no es candidato de fibrin�lisis, porque el infarto va a ser m�s grande.
� Los neuroprotectores se usan para prolongar la ventana terap�utica. No hay ning�n neuroprotector aprobado (est�n en etapa de experimentaci�n). La nimodipina se utiliza en ACV de menos de 12 horas de evoluci�n en dosis de 120 mg. No suministrar la nimodipina en forma cr�nica.
� Al paciente con patolog�a cardioemb�lica se lo debe anticoagular. Por ejemplo, paciente con F.A. se lo anticoagula en agudo excepto que el paciente tenga deterioro del sensorio o que tenga signos radiol�gicos de infarto muy extenso. Se debe iniciar la anticoagulaci�n con heparina IV o subcut�nea (dosis recomendada 5.000 u cada 12 horas) sin bolo inicial, ya que con el bolo se favorece la transformaci�n hemorr�gica. Se controla con KPTT. Si el paciente tiene indicaci�n de anticoagulantes orales debe mantener un RIN de 2,5 para no tener hemorragia. Hay que controlar la presi�n de estos pacientes.
El miedo de anticoagular a los pacientes es la transformaci�n hemorr�gica.
Los infartos emb�licos son los que m�s frecuentemente tienen transformaci�n hemorr�gica espont�nea. Es importante que el paciente no se pase del rango de anticoagulaci�n y no est� hipertenso. Si no se controlan, se puede provocar un hematoma intrainfarto, no ya una transformaci�n hemorr�gica. Esto s� es grave porque empeora el estado cl�nico. La transformaci�n hemorr�gica no empeora el cuadro del paciente.
� Paciente que no tiene indicaci�n de anticoagulaci�n, se lo antiagrega con 300 mg de AAS por d�a, o con 500 mg de ticlopidina por d�a (se controla con hemogramas cada 15 d�as durante los tres primeros meses por la neutropenia que produce la droga), o con 75 mg de clopidogrel por d�a (no hace falta hacer hemogramas), o con dipiridamol asociado a aspirina.
� Debe evitarse la sedaci�n innecesaria.
� Se recomienda el uso de antipir�ticos para el manejo de la hipertermia.
� Las crisis convulsivas son infrecuentes, por tal motivo no se justifica la medicaci�n anticonvulsiva en forma preventiva.
� El edema cerebral en un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su m�xima intensidad entre las 24 y 96 horas. En un comienzo es de tipo citot�xico y luego se hace vasog�nico. Lo m�s usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1g/kg/dosis, en 20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electr�litos plasm�ticos y la creatininemia.
� Se debe examinar regularmente las �reas de presi�n de la piel rotando al paciente cada 2 horas o utilizando colchones neum�ticos o de agua. Se debe evitar prolongar el dec�bito del lado par�tico en funci�n de la hipoventilaci�n.
� La kinesioterapia debe iniciarse lo antes posible si el estado del paciente lo permite, incluyendo la parte respiratoria para evitar complicaciones.

Tratamiento de hemorragias intracraneales

Todas se deben a patolog�a de peque�os vasos por hipertenhipertensi�n arterial. Por ese motivo se debe controlar la presi�n arterial, excepto en caso de hemorragias lobares, cuando se requiere un estudio m�s profundo por ser at�picas y porque no se producen por hipertensi�n arterial.

Tratamiento de hemorragias subaracnoideas

� A los pacientes hay que controlarles la presi�n arterial. Si se hipotensa, puede conducir a un mayor vasoespasmo y aumentar el riesgo de isquemia. Si el paciente est� muy hipertenso aumenta el riesgo de hemorragia. Se debe mantener al paciente en una presi�n m�nima adecuada.
� Analg�sicos: se dan a los pacientes con mucho dolor.
� Sedantes: se dan si es necesario. Se recomienda tener al paciente tranquilo en una habitaci�n solo.
� Evitar la constipaci�n por el aumento de la presi�n intracraneana.
� Antagonistas de los canales de Ca++: nimodipina es el �nico que demostr� ser efectivo en el tratamiento de vasoespasmo, dosis 60 mg cada 4 horas v�a oral.
� Anticonvulsivos en forma preventiva, porque si el paciente llega a tener una convulsi�n, probablemente vuelva a sangrar el aneurisma. Se hace dosis de carga de Fenito�na con 20 mg/kg de peso y luego dosis de mantenimiento, que es de 300 mg/d�a. Todo esto hasta que el paciente se pueda estudiar por medio de la angiograf�a y luego realizarle el tratamiento correspondiente. Puede ser cirug�a convencional a cielo abierto (por lo general es un clipado del aneurisma), o por los m�todos endovasculares de embolizaci�n. Una vez que el aneurisma ha sido clipado se puede hipertensar al paciente para evitar el vasoespasmo.

Pron�stico

Funcional. Hasta las primeras veinticuatro horas es muy dif�cil prever las posibilidades de recuperaci�n del d�ficit neurol�gico. El pron�stico es mejor en pacientes j�venes y con d�ficit leves.
Vital. El ictus con d�ficit cl�nico importante pone en serio riesgo la vida del paciente, tanto por las complicaciones neurol�gicas (primeras 48 a 72 horas) como extraneurol�gicas: tromboembolismo pulmonar, neumon�a, hemorragia digestiva e insuficiencia card�aca o renal.
- Ictus isqu�mico. La mortalidad en los primeros 30 d�as es del 20 al 30% en los ictus graves. El pron�stico empeora en pacientes de edad avanzada, diab�ticos e hipertensos.
- Hematoma cerebral. La mortalidad en el primer mes es del 30 al 40%. Tienen peor pron�stico los casos de gran tama�o con efecto de masa sobre l�nea media, deterioro del nivel de conciencia, localizaci�n putaminal o invasi�n intraventricular.
- Hemorragia subaracnoidea. La HSA espont�nea tiene una mortalidad del 55%, verific�ndose el fallecimiento en los primeros minutos hasta en una tercera parte de los casos. De los pacientes diagnosticados en un medio hospitalario, fallecen hasta un 30% del total. La disminuci�n del nivel de conciencia, edad avanzada, hipertensi�n arterial, aneurismas con di�metro mayor de 9 mm y presencia de hemorragias intraoculares subhialoideas empeoran el pron�stico en forma general. Existen tres complicaciones serias, cuya aparici�n modifica negativamente el pron�stico:
- Espasmo vascular, seg�n criterios arteriogr�ficos. Se atribuye al efecto vasoactivo de sustancias liberadas en el LCR por el sangrado. Sucede en el 25 al 30% de los casos entre los d�as 4 a 14 con un m�ximo a los 7 d�as, pudiendo predecirse la localizaci�n y gravedad del mismo en funci�n de la distribuci�n de la sangre en la TAC.
- Resangrado, hasta un 20% en las dos primeras semanas, con un pico m�ximo en las primeras 24 a 48 horas. Es responsable del fallecimiento del 30 al 85% de los casos, seg�n las series.
- Hidrocefalia por bloqueo secundario de las v�as de circulaci�n del LCR. Se presenta en un 7% de los casos.
Numerosos trabajos cient�ficos han demostrado que la mayor parte del da�o se produce en forma r�pida durante el tiempo que sigue al ataque cerebral. Este per�odo, de aproximadamente 6 horas, es clave en la instalaci�n de tratamientos dirigidos a disminuir la magnitud del da�o cerebral, y de esta manera mejorar el pron�stico. La posibilidad de implementar en forma urgente tratamientos efectivos, ha llevado a denominar a este lapso como la ventana terap�utica. Ejemplo de estudio relativo a este tema es el del NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, de Toronto, Canad�), que tom� en forma aleatoria y controlada pacientes que fueron medicados con activador tisular recombinante de plasmin�geno dentro de las 3 horas de producido el ACV. Los resultados demostraron un aumento absoluto del 11 al 13% en la posibilidad de m�nima incapacidad o ausencia de discapacidad a los tres meses en el grupo que recibi� la droga. El grupo tratado, sin embargo, present� diez veces m�s hemorragia intracraneal sintom�tica temprana (6,4% vs. 0,6%) y aumento en la mortalidad a 36 horas, aunque se diferencia en la mortalidad a los tres meses. Esto puso de manifiesto la importancia de comunicar a los familiares del enfermo la posibilidad de elecci�n y de asumir los riesgos tempranos relacionados con el tratamiento y los riesgos tard�os derivados de su ausencia. 

Prevenci�n

Se han realizado diferentes estudios (SALT, UKTIA, DUTCH, SPIRIT 3000, ACKERMAN, ESPS, ESPS 2, CATS, TASS, CAPRIE) en los que se compararon a la aspirina (AAS) en baja y alta dosis con el dipiridamol, ticlopidina, clopidogrel, y coumadin para ver cu�l era m�s efectivo, tanto para la prevenci�n primaria como para la secundaria.
Se justifica la prevenci�n primaria en pacientes con estenosis carot�dea asintom�tica de mayor riesgo (mayor del 80%, progresiva, hipoflujo hemisf�rico), mientras no se indique cirug�a, y en pacientes mayores con factores de riesgo e infartos silentes.
El dipiridamol debe utilizarse junto al AAS para reducir el riesgo de padecer ACV. Esta asociaci�n produce 8,5% de hemorragias gastrointestinales y es un efecto adverso que hay que tener en cuenta. La ticlopidina es �til tanto en la prevenci�n del accidente isqu�mico transitorio como de la recidiva del ACV. Como efecto adverso de importancia tiene el rash, cuadros diarreicos y neutropenia severa. Su asociaci�n con la aspirina trae ciertas ventajas ya que tienen diferentes mecanismos de acci�n. Su uni�n prolonga marcadamente el tiempo de sangr�a, tambi�n reduce la trombosis luego de la colocaci�n de stent coronario y se usa por tres o cuatro semanas evitando de esta manera los efectos nocivos que produce cuando se lo emplea por tiempo prolongado.
El clopidogrel es un nuevo agente antitromb�tico, es de la misma familia cl�nica que la ticlopidina. Es un inhibidor potente y espec�fico, y act�a uni�ndose a los sitios de recepci�n del ADP. Este es un agente inhibidor m�s importante que la propia aspirina. El clopidogrel y la aspirina ejercen sus acciones por diferentes mecanismos, y se sospecha desde un principio que pueden tener efectos cl�nicos diferentes en cuanto a seguridad y eficacia.
La uni�n de clopidogrel y la aspirina es de alta expectativa como potencialidad de utilidad cl�nica. El clopidogrel adicion� una reducci�n mayor del riesgo en comparaci�n de los pacientes tratados con aspirina solamente. Sus efectos adversos m�s importantes son el rash y los cuadros diarreicos, ya que el sangrado fue m�s frecuente en el grupo aspirina.
La prevenci�n secundaria se realiza con:
- Aspirina, primera opci�n, dosis media, 300-600 mg/d�a
- Dipiridamol, �til s�lo asociado a aspirina
- Ticlopidina, se utiliza en recidiva de eventos isqu�micos, en las mujeres que tienen contraindicaci�n de tomar aspirina o resistencia a la misma
- Clopidogrel, reemplazar� a la ticlopidina, por costo beneficio en relaci�n con la aspirina.
- Aspirina + ticlopidina, se utiliza en post cirug�a 
y post stent
- Aspirina + clopidogrel, probablemente demuestren una alta eficacia cl�nica.
El tratamiento a elegir va a depender del tipo de ACV y de sus complicaciones hemorr�gicas. Siempre es preferible la prevenci�n, ya que el ACV ocurre con crueldad repentina y cuando no es fatal, puede carcomer las reservas f�sicas, an�micas y financieras del paciente, de su familia y de la comunidad.

CONCLUSI�N

Esta patolog�a afecta anualmente a m�s de 80.000 argentinos. Aproximadamente un tercio de esas personas mueren a causa de este problema y otras miles quedan con secuelas durante toda su vida. Como es sabido, la mayor parte del da�o cerebral se produce en las horas inmediatas posteriores al episodio, y este es el momento de actuar, durante la ventana terap�utica, para tratar de atenuar el pron�stico, hoy ominoso, de este cuadro. 
Sobre la base del objetivo planteado para el presente trabajo, es opini�n de los autores que para que el paciente consulte en forma temprana a un centro asistencial, debe saber cu�les son los s�ntomas premonitorios que pueden hacer pensar en la existencia pr�xima de un cuadro vascular. Esto le permitir�a al paciente realizar una consulta precoz que disminuir�a sustancialmente las cifras de dicha enfermedad. 
En general las personas desconocen los s�ntomas de esta enfermedad a diferencia de los del ataque card�aco. 
Por este motivo se sugiere que se divulgue ampliamente la �Gu�a de Prevenci�n de Stroke para Pacientes�, publicada por la Stroke Association (de EE.UU.)
Adicionalmente, tambi�n resultar� �til realizar catastros poblacionales permanentes para pesquisar pacientes que desconocen que se encuentran comprendidos dentro de la poblaci�n de riesgo, tal como se hace con la diabetes. 
Consideramos que los factores de riesgo que inciden en el ACV pueden ser modificados por el m�dico, y son un llamado de atenci�n para cambiar de actitud con respecto al paciente. Como dice el Prof. Dr. Francisco Maglio, �tenemos que cambiar la medicina asistencial por una medicina preventiva�. �ste es nuestro desaf�o.

Glosario de abreviaturas

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