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Sepsis por Streptococcus Agalactiae en un adulto.
Dras.
Gaset Margarita, Cassese María del Rosario, Travin Andrea,
Pace Gabriela, Pacher María Eugenia.
RESUMEN
Se presenta un paciente con HIV/Sida que se
interna por dolor abdominal y en miembro inferior
izquierdo, síntomas que se acompañan de un
síndrome febril, evolucionando en horas a una
sepsis, con mala resolución y muerte en 24 horas.
Se reciben post-mortem los resultados de los
hemocultivos que son positivos para streptococcus
agalactiae 2/2.
Las sepsis secundarias a este agente son
habitualmente descriptas en el recién nacido con
madre portadora del streptococo, con progresión a
cuadros severos y de desarrollo complejo.
En adultos este tipo de infección con evolución a la
sepsis es excepcional, y se han publicado en los
últimos años casos asociados a otras patologías,
como diabetes mellitus, o bien en pacientes
ancianos. En este caso se publica una sepsis de
evolución sobreaguda en asociación con SIDA.
SUMMARY
An HIV/AIDS patient arrives to the hospital with
an abdominal and lower left member pain, and
fever. He evolves in hours to a sepsis with bad
resolution and a 24 hour death. Post-mortem the
results of the hemocultivos are received and they
show positive for spreptococcus agalactiae 2/2.
The secondary sepsis to this agent are habitually
described in the just born child with a mother who
has streptococo, with progression to complex
development. In adult population, this kind of
infections withsepsis evolution are exceptional and in the last year
they have been published cases associated to other
pathologies, like diabetes mellitus or in elder
patients. In this case, it is published a sepsis of
deep evolution in association to AIDS.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Se presenta el caso clínico de un paciente de sexo
masculino de 34 años de edad que ingresa al servicio
de clínica médica del Hospital P. Piñero por fiebre,
dolor abdominal y dolor en miembro inferior
izquierdo.
Refiere como antecedentes SIDA enfermedad,
toxoplasmosis cerebral, consumo de cocaína, marihuana,
LSD, alcoholismo, hepatitis C.
En el examen físico se presenta un paciente con una
tensión arterial de 100-60 mmHg, frecuencia
cardíaca de 100 por minuto, frecuencia respiratoria
de 12 por minuto costoabdominal y temperatura axilar
de 37.5 grados centígrados. Se encontraba lúcido y
orientado auto y alopsíquicamente.
En el examen neurológico no hay signos patológicos.
A nivel cardiovascular ruidos cardíacos normofonéticos,
sin soplos, sin edemas, pulsos periféricos
conservados y simétricos.
En aparato respiratorio buena entrada de aire
bilateral, subcrepitantes en base pulmonar derecha,
percusión sonora.
Abdomen globoso, blando, depresible, doloroso en
epigastrio e hipocondrio derecho. Hepato y esplenomegalia,
sin defensa, sin reacción peritoneal. RHA
conservados.

En partes blandas se observa una lesión en hallux
izquierdo, dorso y planta de pie, dolorosa, tumefacta,
eritemato violáceo, caliente, a tensión, con diámetro
de pie aumentado, resto del pie pálido y frío. Tiempo
de relleno capilar prolongado.
En los exámenes complementarios se destaca:
Un laboratorio con recuento de glóbulos blancos de
19.900 (72%segmentados), eritrocitos 3.570.000,
Hematocrito: 37.4%, Hemoglobina: 12.2, Plaquetas
39.400, RIN 1.72, KPTT 52.9, Eritrosedimentación
42mm, Glucemia 43, Urea 91, Creatinina 3.72,
Bilirrubina Total: 7.49, Directa: 6.76, Indirecta: 0.73,
Fosfatasa alcalina 388, Gamma glutamil
transpeptidasa 186, TGP 203, TGO 153, Amilasa 26,
LDH 482, Na135, K 4. VDRL negativa, Toxoplasmosis
IgG > 543, VHC reactivo. E.C.G con taquicardia
sinusal. RX Tórax con índice cardio-torácico > 0.5.
Resto normal.
Ecografía abdominal con vesícula distendida de
43mm, de paredes engrosadas de 3.6 mm.
Impresiona alitiásica. Vía biliar no dilatada. Hígado
aumentado de tamaño, ecoestructura homogénea y
forma conservada. Espacio de Morrison libre. Bazo:
aumentado de tamaño, ecoestructura homogénea y
forma conservada. Riñón derecho de tamaño
disminuido. Resto sin anormalidades.
Ecocardiograma con derrame pericárdico leve,
hipertrofia de ventrículo izquierdo leve, insuficiencia
mitral leve.
Estado ácido-base: acidosis metabólica con pH 7.30,
bicarbonato 12.6, EB -12.
Se toman muestras para hemocultivo y se comienza
tratamiento con antibióticos (ampicilina, gentamicina
y metronidazol), con diagnóstico presuntivo de sepsis
severa a punto de partida de foco abdominal,
embolias sépticas y daño multiorgánico en un
paciente con hepatitis crónica por virus C y SIDA.
Evoluciona en forma tórpida, las lesiones de
miembros inferiores empeoran, con mayor edema,
intenso dolor que se manifiesta especialmente en la
movilización del miembro inferior, con aparición
de mayor cantidad de lesiones eritemato - violáceas
de 1 x 1 cm, no confluentes, que se extienden al
otro miembro, tumefactas, calientes. Se lo constata
hipotenso, taquicárdico, taquipneico, oligoanúrico.
Por lo antes mencionado pasa a UTI, donde
continúa con mala evolución, falla respiratoria y paro
cardiorrespiratorio, y fallece a las 24 horas del ingreso.
Se reciben post-mortem los resultados de los
hemocultivos para gérmenes comunes que son
positivos para streptococcus agalactiae 2/2.
En la autopsia realizada se observan lesiones
compatibles con una sepsis, con focos de necrosis
vascular.
COMENTARIO
El Streptococcus agalactiae, o estreptococo ßhemolítico
del grupo B (EGB), es un coco grampositivo,
catalasa y oxidasa negativo, anaerobio facultativo,
que se presenta formando cadenas de longitud
variable.
Se encuentran en el ganado tanto como en seres
humanos, y es un agente etiológico importante de la
mastitis de los bóvidos.
Colonizan en el hombre comúnmente el aparato
gastrointestinal más bajo y la vagina de adultos
sanos; la colonización del tracto genital puede ser
intermitente y es un hecho importante en las
gestantes, por la posibilidad de transmisión del EGB
al recién nacido. Las tasas de colonización en las
gestantes oscilan entre el 5 y el 35 %, dependiendo
de la población en estudio, de los medios y técnicas
de cultivo y de las áreas anatómicas de las que se
toma la muestra.
La identificación de este germen en las mujeres
embarazadas ha sido motivo de estudios orientados a
la prevención y el tratamiento para evitar la
enfermedad en el recién nacido, que actualmente es
la principal causa de sepsis neonatal. Asimismo es
responsable de cuadros graves de pulmonía y
meningitis. Sin medidas de prevención, su incidencia
es de, aproximadamente, 3 casos por mil nacidos
vivos (entre el 1 y el 2% de los recién nacidos



colonizados por el EGB). En éste, la infección suele
manifestarse, en las primeras horas de vida, bajo la
forma de neumonía, sepsis o meningitis, con una
mortalidad próxima al 10% (0,2-0,5 casos por mil
nacidos vivos).
Aunque la existencia de factores obstétricos de riesgo
aumenta la probabilidad de infección en el recién
nacido, sólo en la mitad aproximada de los que
presentan una sepsis neonatal se identifica algún
factor de riesgo.
El EGB es también, una causa importante de
infecciones en gestantes y puérperas: corioamnionitis,
endometritis postparto, infección de la herida
quirúrgica tras cesárea e infección del tracto urinario.
La bacteriuria por el EGB durante el embarazo se
asocia con un mayor riesgo de parto pretérmino y
rotura prematura de membranas, probablemente
reflejo de un mayor inóculo vaginal. Puede ser muy
grave con sepsis neonatal.
También se ha estudiado últimamente la participación
de la infección por SGB en varones, en el tracto
urogenital. Se realizó una revisión de los aislamientos
de SGB obtenidos en líquido seminal de pacientes que
acudieron en un período de 11 meses, al Instituto
Nacional de Perinatología de México. A todos los
pacientes se les realizó espermatobioscopia y
urocultivo además de examen general de orina. Se
obtuvieron 381 cultivos de líquido seminal de los
cuales se identificaron siete pacientes con aislamiento
de SGB, cuatro mostraban epidídimo engrosado y/o
doloroso y tres adenopatía inguinal. Sólo uno mostró
sintomatología vesical y dos mostraron goteo
terminal. Los serotipos identificados en líquido
seminal mostraron una frecuencia similar a la que se
ha informado en aislamientos cérvico-vaginales de
mujeres mexicanas embarazadas, predominando el
serotipo I en cuatro de siete pacientes y el serotipo III
sólo en uno. Ninguno de los pacientes mostró hematuria
microscópica. En tres pacientes el urocultivo
mostró una cuenta bacteriana inferior a las 100.000
unidades formadoras de colonias/mL.
Estos estudios apoyan la posibilidad de enfermedad
genital en varones por SGB.
En los últimos años se ha producido un notable
incremento de las infecciones por EGB en adultos,
fuera del período postparto, pero las causas que
determinan esta mayor incidencia no están claras. Se
identifican generalmente en inmunocomprometidos,
ancianos y diabéticos.
Factores de la Virulencia
La cápsula superficial del polisacárido de EGB es el
determinante bien estudiado de la virulencia de la
infección neonatal. Las formas mutantes con cápsula
deficiente han disminuido grandemente virulencia en
los modelos animales. Los residuos ácidos en la
cápsula inhiben la unión del componente activo C3
del complemento a la superficie de la célula,
bloqueando la activación del camino alternativo. El
paso transplacentario del anticuerpo anticapsular tipo
específico de IgG de la madre al infante es un factor
protector importante contra enfermedad invasora.
Las vacunas conyugal basadas en cápsulas del
polisacárido de EGB son protectoras para el recién
nacido en modelos animales, con ensayos humanos
en curso.
Los estudios específicos del mutante han mostrado
que la ß-hemolisina del EGB es citotóxico a las
células epiteliales y endoteliales pulmonares, y
pueden contribuir a la lesión pulmonar y al exudado
alveolar de la proteína de la pulmonía en el período
de inicio de la lesión. La actividad de la hemolisina
del EGB es bloqueada por el fosfolípido del
surfactante, siendo la falta de éste un factor
determinante de la mala evolución de la lesión
pulmonar en recién nacidos prematuros con déficit de
surfactante. Esta molécula también aparece en el
mecanismo de desbloquear la citoquina y la
producción de óxido nítrico en macrófagos y puede
estimular los elementos de la cascada de sepsis.
TRATAMIENTO
Los recién nacidos con infección por EGB pueden
ser tratados con penicilina, ampicilina o una
cefalosporina. Se sugiere la investigación universal
en mujeres embarazadas con una gesta de 36 a 37
semanas, de la posible colonización por EGB en
vagina y recto, seguida por terapia antibiótica
profiláctica a esas mujeres con pruebas positivas.
También para aquéllas que tengan otros factores de
riesgo tales como fiebre o ruptura prematura de
membranas. Estas medidas han tenido un impacto
favorable significativo en la incidencia de la
enfermedad en el recién nacido.
En los adultos no gestantes con infecciones por EGB,
las mismas tienen evoluciones graves, se publicaron
casos de endocarditis y sepsis, en pacientes que
presentan además asociada una causa de inmunocompromiso.
El tratamiento a elegir en ellos es
también la penicilina, ampicilina o cefalosporinas,
pero teniendo muy en cuenta las posibilidades de una
evolución mala, y acompañando el tratamiento con
todas las medidas posibles para mejorar el estado de
inmunocompetencia.
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