La fibrilación auricular (FA) se define como un estado de activación caótica del miocardio por múltiples frentes u ondas de activación simultáneos, que cambian continuamente de lugar y dirección, sin aparente orden, debidos a mecanismos de reentrada o por foco ectópico. En el electrocardiograma se caracteriza por la ausencia de ondas P, que son sustituidas por una activación auricular rápida (superior a 350/min) representada por ondas variables en tamaño, forma y duración (ondas f). La respuesta ventricular es irregular y depende del estado de la conducción a nivel del nodo auriculoventricular, la respuesta será rápida cuando la conducción esté facilitada, y lenta cuando esté deprimida o bloqueada, en cuyo caso se observarán ritmos de escape nodal o ventricular con intérvalos RR constantes. La FA adopta múltiples formas de presentación clínica, por lo que hay muchas clasificaciones posibles de la misma; según se asocie o no a cardiopatía estructural; sea sintomática o asintomática; en base al patrón temporal de presentación, paroxística o crónica; por su mecanismo de producción, reentrada o focal; por influencia del sistema nervioso, adrenérgica o vagal.

Paciente hombre de 48 años con antecedentes de hipertensión arterial, hipercolesterolemia, fumador de 40 cigarrillos /día durante 33 años y dificultad del sueño de conciliación por ansiedad. En el momento de la consulta seguía tratamiento con Enalapril 10 mg/día, atorvastatina 10 mg/día y ácido acetilsalicílico 200 mg/día. Ingresa por guardia de urgencias por presentar palpitaciones paroxísticas de corta duración asociadas a mareo y sudoración. Se realiza electrocardiograma en guardia donde se constata Fibrilación Auricular de alta respuesta ventricular, por lo que se procede a tratamiento con antiarrítmicos y antiagregación con heparina de bajo peso molecular, en el curso de 12 horas se constata ritmo sinusal. Ingresa a la Unidad de Clínica Médica para su control evolutivo.

Durante el curso de la internación presenta 3 episodios de fibrilación auricular paroxística con respuesta ventricular aceptable que revierte en lapsos comprendidos entre 3 y 6 horas, sin corrección con otros fármacos o ajustes de dosis recibida anteriormente, se interpreta como paroxismos de fibrilación auricular y se entablan los estudios diagnósticos a los fines de establecer el mecanismo disparador o ritmo auricular ectópico en el paciente.

-La exploración física evidencia: PA 120/70 mm Hg, Tº 36,5 ºC y 78 lpm, peso 74 kg, eupneico, afebril, no se palpan adenopatías ni bocio. En la auscultación cardiopulmonar no hay alteraciones.

En el abdomen se palpa el hígado a 1,5 cm del reborde costal, de consistencia blanda y sin otros hallazgos.

Presenta un discreto edema pretibial bilateral que deja fóvea a la presión con pulsos periféricos conservados y simétricos.

Ante esta situación se solicitan algunas pruebas complementarias cuyos resultados son los siguientes:

plaquetas/mm, VSG 23 mm/h.

-Bioquímica: glucosa 83 mg/dl, creatinina 0,7 mg/dl, urea 34 mg/dl, ácido úrico 5.5 mg/dl, GGT 22 mg/dl, GPT 19 mg/dl, GOT 15 mg/dl, fosfatasa alcalina 59 mg/dl, bilirrubina total 0,50 mg/dl, colesterol 140 mg/dl, triglicéridos 221 mg/dl, HDL colesterol 24 mg/dl, colesterol VLDL 44 mg/dl, colesterol LDL 72 mg/dl.

Radiografía de tórax: silueta cardíaca dentro de límites normales, en rotación anterior por probable alteración del eje óseo, senos costocardiofrénicos libres, ligero aumento del intersticio vascular bilateral, horizontalización costal.

Ecografía abdominal: alteración difusa de la ecogenicidad hepática compatible con esteatosis sin lesiones ocupantes de espacio ni otros hallazgos.

Hormonas tiroideas: TSH 2.4 mUI/l (0,20-5,00), T4 libre 1.2 ng/dl (0,85-2,1), sin valor patológico.

El ecocardiograma no demuestra datos de cardiopatía estructural.

El paciente es externado luego de 12 días de internación con tratamiento beta bloqueante, atenolol 50 mg / día, antiagregación con aspirina y clonazepan 1 mg/día, sin recurrencia de la arritmia en el seguimiento luego de 8 meses.

Existen varios sistemas de clasificación de la FA y su terminología es variable en cada caso; aunque de forma habitual la FA se divide en dos tipos: paroxística, que se refiere a episodios cortos y autolimitados; y crónica, cuando los episodios son de larga duración o permanecen de forma definitiva. Pero estos términos no tienen un significado coherente y su definición puede variar de un artículo a otro. A continuación vamos a analizar las tres formas de clasificación clínica mayoritariamente aceptadas.

Gallagher y Camm clasifican a la FA en aguda y crónica, y ésta, a su vez, en paroxística, persistente y permanente. Este sistema de clasificación recibe la denominación de las tres P, y su uso es muy común en USA. Los autores basan la clasificación en el patrón temporal de presentación de los episodios de FAy no el último episodio, y además, tienen en cuenta la manera de finalización de la crisis.

Un sistema de clasificación utilizado en Europa es el propuesto por Samuel Levy y la Sociedad Francesa de Cardiología, dividen las formas de presentación de FA en base a la historia clínica, al registro electrocardiográfico y a la duración del episodio (definiendo un corte de tiempo que es arbitrario), en cuatro grupos principales: FA aguda, paroxística, crónica y de reciente comienzo
( tabla 2).

En esta clasificación la FAaguda representa un grupo separado que se caracteriza por reconocer una causa etiológica aguda y reversible con tratamiento médico (infarto agudo de miocardio, hipertiroidismo, pericarditis, miocarditis, embolismo pulmonar.) que no tiende a recurrir al corregir la causa y raramente representa un problema mayor. La FA paroxística se refiere a episodios recurrentes de la arritmia, de duración mayor a dos minutos e inferior a siete días, y que puede finalizar espontáneamente, con fármacos antiarrítmicos o mediante cardioversión eléctrica. Se denomina FAparoxística autolimitada si su duración es igual o inferior a 48 horas; y persistente cuando su duración es mayor de 48 horas y menor de siete días.

Se incluye como FA paroxística un primer episodio autolimitado de FA que dure menos de 48 horas. El intervalo de corte de 48 horas se establece en base a la necesidad de tratamiento anticoagulante previo a la cardioversión. FAcrónica es aquella que se prolonga por más de siete días a pesar del tratamiento, o cuando la cardioversión no ha sido indicada o han fallado diversos intentos de la misma para restaurar el ritmo sinusal. La FA de reciente comienzo incluye: un primer episodio sintomático de duración entre dos y siete días; o un episodio de FAen que se desconoce su inicio porque el paciente sea incapaz de referir la historia apropiadamente; o una FA asintomática o poco sintomática descubierta por primera vez.

Al referirnos, más concretamente, a las formas de FA paroxísticas, con frecuencia están pobremente definidas en la literatura actual y engloban un grupo heterogéneo de pacientes en los cuales la FA puede variar en su frecuencia de presentación, duración, modo de finalización y la presencia y severidad de los síntomas. Incluso en un mismo paciente la arritmia puede variar en su forma de presentación en el curso del tiempo.

Por este motivo, Levy y col. han propuesto una clasificación de las formas paroxísticas de la FA en función a las características clínicas de la misma, con el fin de intentar precisar la actitud terapéutica más apropiada (tabla 3). Esta clasificación tiene en cuenta los síntomas, frecuencia y modo de finalización de las crisis, y si al paciente se le ha instaurado tratamiento preventivo anteriormente. La FA paroxística se subdivide en tres grupos.

La clasificación anterior lleva aparejada una determinada estrategia de tratamiento antiarrítmico. La FA paroxística Clase I: Se corresponde con un primer ataque, no precisa de tratamiento preventivo, puesto que cuando el médico detecta por primera vez la presencia de FA, desconoce si va a repetirse o con qué frecuencia lo va a hacer; así pues, no está justificado el iniciar un tratamiento para evitar la reaparición de nuevas crisis.

-La F.A paroxística clase IIA: Cuando los episodios son asintomáticos, el papel de los fármacos antiarrítmicos para prevenir las recurrencias no está bien establecido.
-En las clases IIB y IIC: Los pacientes presentan síntomas y se recomienda tratamiento para resolver el episodio agudo. Únicamente en la Clase IIC se considera la posibilidad de aplicar tratamiento preventivo a largo plazo de las recurrencias.

-En los pacientes de clase IIIA: el papel de los fármacos antiarrítmicos para la prevención no está bien establecido, puesto que los distintos fármacos antiarrítmicos se mostraron ineficaces.

-En la clase IIIB y IIIC: Pacientes sintomáticos que presentan crisis frecuentes a pesar del tratamiento con antiarrítmicos, se debe optar por otros medios no farmacológicos (modificación o ablación del nodo, marcapasos especiales, cirugía).

En todo paciente con FA, además del tratamiento antiarrítmico, es necesario valorar la indicación del tratamiento anticoagulante o antiagregante, siguiendo las recomendaciones de las sociedades científicas.

También es obligatorio para seleccionar el  tratamiento, conocer el substrato en el que se asienta la arritmia (tabla 4), que puede ser solitaria o idiopática, asociada a una cardiopatía estructural, a otras arritmias (enfermedad del nodo sinusal; síndromes de preexcitación, taquicardia auricular, etc.), o estar asociada a factores desencadenantes (hipertiroidismo, ingesta aguda de alcohol, ejercicio, emociones, sueño, postprandial, etc). Para etiquetar una FA de solitaria o idiopática debe reunir una serie de condiciones: ausencia de cardiopatía y de causas etiológicas desencadenantes o coadyuvantes; electrocardio grama y ecocardiograma/doppler normales y perfil tiroideo normal.

Es visto que se dispone de una clasificación y nomenclatura acordadas para referirnos a las formas de presentación de la FA, sin embargo es importante definirlas claramente para el manejo terapéutico adecuado de cada subgrupo. Debemos recordar que la FA se asocia mayoritariamente con patología estructural cardíaca y con factores de riesgo cardiovascular, y que en un porcentaje limitado de casos la FA se debe a causas agudas, que con tratamiento apropiado se consigue revertir la arrítmia a ritmo sinusal y evitar las recurrencias.

Los factores predictivos para el desarrollo de FA incluyen, la edad avanzada, las valvulopatías, la insuficiencia cardíaca, la hipertensión arterial, la diabetes, la dilatación de la aurícula izquierda y stress emocional. Su conocimiento y correcto tratamiento es importante para prevenir la aparición de la FA. La comunidad médica, sobre todo los clínicos, necesitan que a través de las Sociedades Científicas de Cardiología, se adopten definiciones consensuadas, con aceptación mayoritaria, y capaces de caracterizar las diferentes formas de presentación de la FA que observamos en nuestros pacientes y que conlleven pautas de tratamiento definidas para cada subgrupo. Es conveniente iniciar el tratamiento en forma temprana, ya que es sabido que "la fibrilación auricular genera más fibrilación auricular". Luego de la FA ocurren diferentes alteraciones electrofisiológicas que tienden a perpetuar dicho trastorno "remodelamiento eléctrico". Por otra parte, la población con FA paroxística tiene una menor duración del período refractario auricular y una mayor dispersión de la refractariedad que en los sujetos normales. Esta alteración electrofisiológica de base, que predispone a la arritmia, también podría ser expresión de algún trastorno orgánico no detectable con la metodología actualmente disponible. En la FA adrenérgica son de utilidad los bloqueantes beta-adrenérgicos junto con benzodiazepinas.

En ausencia de desencadenantes adrenérgicos, debe buscarse la existencia de situaciones clínicas que puedan desencadenar la FA (hipertiroidismo, alcoholismo, diabetes, fiebre, hipotermia, alteraciones hidroelectrolíticas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cocaína y traumatismos).

Debe establecerse con mayor precisión cuál es el rol del tono vagal o adrenérgico en la FA paroxística, aun en presencia de desencadenantes reproducibles, y en qué medida el tratamiento debe dirigirse al control del sistema nervioso autónomo en estos pacientes.

El primer interrogante que surge es si estos episodios breves e intermitentes de FA paroxística son indicadores en alguna forma de riesgo tromboembólico. Si bien no existe una respuesta concreta, es posible decir que si un paciente tiene posibilidades de desarrollar una FA paroxística, la duración del episodio desencadenado puede ser muy variable. En estos mismos enfermos, en aquellos con más de un episodio de FA paroxística, la variabilidad en la duración de los paroxismos fue de minutos a horas. También se podría agregar que probablemente episodios breves pero reiterativos podrían tener el mismo significado que una FA > 48 horas.

En estudios realizados, el riesgo de stroke fue similar entre pacientes que tenían FA intermitente y pacientes que se hallaban con FA permanente. En el Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation el porcentaje de pacientes con FA intermitente fue aproximadamente igual en pacientes con y sin stroke (13% vs 17%; p = NS).

En el estudio epidemiológico de Framingham sobre FA crónica, el antecedente de stroke surge como factor predisponente de FA en los hombres.

Los mismos autores señalan que es posible que la FA estuviera presente antes del stroke en forma transitoria o intermitente y que a posteriori del mismo fuese detectada en el examen bianual.

Otro punto interesante consiste en evaluar si existen factores que determinan que el paciente con FA paroxística tratado farmacológicamente y con buena respuesta al fármaco, sea anticoagulado, existiendo controversias al respecto. Es lógico pensar que la duración y la frecuencia de la arritmia, el número de episodios, la ocurrencia diurna o nocturna, la patología de base, la función ventricular, los fármacos que recibe el paciente y la perceptibilidad individual jueguen un papel significativo. Se valorarán los criterios clínicos para el planteo de anticoagula-ción en pacientes que no experimenten nuevos episodios y que carecen de sustrato anatómico para el desarrollo de la arritmia.

Considerando toda la información precedente, cuando el clínico se enfrente a un paciente con FA debe proceder de forma sistemática. En primer lugar y por definición, la documentación electrocardiográfica de la FA es obligatoria, para distinguirla de otras formas de arritmias que clínicamente semejan los mismos patrones de presentación, como el flutter auricular con conducción auriculoventricular variable, la taquicardia auricular, o arritmias ventriculares autolimitadas. En segundo lugar la historia clínica es necesaria para conocer el comportamiento de la arritmia a lo largo de un período de tiempo ("patrón evolutivo").

- F.A aguda Causas agudas y/o reversibles
- F.A de Reciente Comienzo Puede referirse a un episodio sintomático de duración entre 2 días y cuatro semanas, que se descubre por primera vez y su duración es superior a 48 horas.
- F.A Paroxística Duración menor a 48 hs. con reversión espontánea, con tratamiento farmacológico o cardioversión eléctrica.
- F.A Persistente Igual que la paroxística pero de duración superior a 48 hs y hasta 3-4 semanas.
- F.A Permanente o Crónica Persiste más allá de 4 semanas a pesar de tratamiento, sin reestablecer ritmo sinusal.

Por último pensamos que la comunidad médica,  sobre todo los clínicos, necesita que a través de las Sociedades Científicas de Cardiología, se adopten definiciones consensuadas, con aceptación mayoritaria, y capaces de caracterizar las diferentes formas de presentación de la Fibrilación Auricular que observamos en nuestros pacientes y que conlleven pautas de tratamiento definidas para cada subgrupo.

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