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Revista de Medicina Interna |
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Revista de Medicina Interna |
Volumen 1 - Número 3
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Sepsis por Streptococcus Agalactiae en un adulto. Dras. Gaset Margarita, Cassese María del Rosario, Travin Andrea, Pace Gabriela, Pacher María Eugenia. RESUMEN Se presenta un paciente con HIV/Sida que se interna por dolor abdominal y en miembro inferior izquierdo, síntomas que se acompañan de un síndrome febril, evolucionando en horas a una sepsis, con mala resolución y muerte en 24 horas. Se reciben post-mortem los resultados de los hemocultivos que son positivos para streptococcus agalactiae 2/2. Las sepsis secundarias a este agente son habitualmente descriptas en el recién nacido con madre portadora del streptococo, con progresión a cuadros severos y de desarrollo complejo. En adultos este tipo de infección con evolución a la sepsis es excepcional, y se han publicado en los últimos años casos asociados a otras patologías, como diabetes mellitus, o bien en pacientes ancianos. En este caso se publica una sepsis de evolución sobreaguda en asociación con SIDA. SUMMARY An HIV/AIDS patient arrives to the hospital with an abdominal and lower left member pain, and fever. He evolves in hours to a sepsis with bad resolution and a 24 hour death. Post-mortem the results of the hemocultivos are received and they show positive for spreptococcus agalactiae 2/2. The secondary sepsis to this agent are habitually described in the just born child with a mother who has streptococo, with progression to complex development. In adult population, this kind of infections withsepsis evolution are exceptional and in the last year they have been published cases associated to other pathologies, like diabetes mellitus or in elder patients. In this case, it is published a sepsis of deep evolution in association to AIDS. PRESENTACIÓN DEL CASO Se presenta el caso clínico de un paciente de sexo masculino de 34 años de edad que ingresa al servicio de clínica médica del Hospital P. Piñero por fiebre, dolor abdominal y dolor en miembro inferior izquierdo. Refiere como antecedentes SIDA enfermedad, toxoplasmosis cerebral, consumo de cocaína, marihuana, LSD, alcoholismo, hepatitis C. En el examen físico se presenta un paciente con una tensión arterial de 100-60 mmHg, frecuencia cardíaca de 100 por minuto, frecuencia respiratoria de 12 por minuto costoabdominal y temperatura axilar de 37.5 grados centígrados. Se encontraba lúcido y orientado auto y alopsíquicamente. En el examen neurológico no hay signos patológicos. A nivel cardiovascular ruidos cardíacos normofonéticos, sin soplos, sin edemas, pulsos periféricos conservados y simétricos. En aparato respiratorio buena entrada de aire bilateral, subcrepitantes en base pulmonar derecha, percusión sonora. Abdomen globoso, blando, depresible, doloroso en epigastrio e hipocondrio derecho. Hepato y esplenomegalia, sin defensa, sin reacción peritoneal. RHA conservados.
En partes blandas se observa una lesión en hallux izquierdo, dorso y planta de pie, dolorosa, tumefacta, eritemato violáceo, caliente, a tensión, con diámetro de pie aumentado, resto del pie pálido y frío. Tiempo de relleno capilar prolongado. En los exámenes complementarios se destaca: Un laboratorio con recuento de glóbulos blancos de 19.900 (72%segmentados), eritrocitos 3.570.000, Hematocrito: 37.4%, Hemoglobina: 12.2, Plaquetas 39.400, RIN 1.72, KPTT 52.9, Eritrosedimentación 42mm, Glucemia 43, Urea 91, Creatinina 3.72, Bilirrubina Total: 7.49, Directa: 6.76, Indirecta: 0.73, Fosfatasa alcalina 388, Gamma glutamil transpeptidasa 186, TGP 203, TGO 153, Amilasa 26, LDH 482, Na135, K 4. VDRL negativa, Toxoplasmosis IgG > 543, VHC reactivo. E.C.G con taquicardia sinusal. RX Tórax con índice cardio-torácico > 0.5. Resto normal. Ecografía abdominal con vesícula distendida de 43mm, de paredes engrosadas de 3.6 mm. Impresiona alitiásica. Vía biliar no dilatada. Hígado aumentado de tamaño, ecoestructura homogénea y forma conservada. Espacio de Morrison libre. Bazo: aumentado de tamaño, ecoestructura homogénea y forma conservada. Riñón derecho de tamaño disminuido. Resto sin anormalidades. Ecocardiograma con derrame pericárdico leve, hipertrofia de ventrículo izquierdo leve, insuficiencia mitral leve. Estado ácido-base: acidosis metabólica con pH 7.30, bicarbonato 12.6, EB -12. Se toman muestras para hemocultivo y se comienza tratamiento con antibióticos (ampicilina, gentamicina y metronidazol), con diagnóstico presuntivo de sepsis severa a punto de partida de foco abdominal, embolias sépticas y daño multiorgánico en un paciente con hepatitis crónica por virus C y SIDA. Evoluciona en forma tórpida, las lesiones de miembros inferiores empeoran, con mayor edema, intenso dolor que se manifiesta especialmente en la movilización del miembro inferior, con aparición de mayor cantidad de lesiones eritemato - violáceas de 1 x 1 cm, no confluentes, que se extienden al otro miembro, tumefactas, calientes. Se lo constata hipotenso, taquicárdico, taquipneico, oligoanúrico. Por lo antes mencionado pasa a UTI, donde continúa con mala evolución, falla respiratoria y paro cardiorrespiratorio, y fallece a las 24 horas del ingreso. Se reciben post-mortem los resultados de los hemocultivos para gérmenes comunes que son positivos para streptococcus agalactiae 2/2. En la autopsia realizada se observan lesiones compatibles con una sepsis, con focos de necrosis vascular. COMENTARIO El Streptococcus agalactiae, o estreptococo ßhemolítico del grupo B (EGB), es un coco grampositivo, catalasa y oxidasa negativo, anaerobio facultativo, que se presenta formando cadenas de longitud variable. Se encuentran en el ganado tanto como en seres humanos, y es un agente etiológico importante de la mastitis de los bóvidos. Colonizan en el hombre comúnmente el aparato gastrointestinal más bajo y la vagina de adultos sanos; la colonización del tracto genital puede ser intermitente y es un hecho importante en las gestantes, por la posibilidad de transmisión del EGB al recién nacido. Las tasas de colonización en las gestantes oscilan entre el 5 y el 35 %, dependiendo de la población en estudio, de los medios y técnicas de cultivo y de las áreas anatómicas de las que se toma la muestra. La identificación de este germen en las mujeres embarazadas ha sido motivo de estudios orientados a la prevención y el tratamiento para evitar la enfermedad en el recién nacido, que actualmente es la principal causa de sepsis neonatal. Asimismo es responsable de cuadros graves de pulmonía y meningitis. Sin medidas de prevención, su incidencia es de, aproximadamente, 3 casos por mil nacidos vivos (entre el 1 y el 2% de los recién nacidos
colonizados por el EGB). En éste, la infección suele manifestarse, en las primeras horas de vida, bajo la forma de neumonía, sepsis o meningitis, con una mortalidad próxima al 10% (0,2-0,5 casos por mil nacidos vivos). Aunque la existencia de factores obstétricos de riesgo aumenta la probabilidad de infección en el recién nacido, sólo en la mitad aproximada de los que presentan una sepsis neonatal se identifica algún factor de riesgo. El EGB es también, una causa importante de infecciones en gestantes y puérperas: corioamnionitis, endometritis postparto, infección de la herida quirúrgica tras cesárea e infección del tracto urinario. La bacteriuria por el EGB durante el embarazo se asocia con un mayor riesgo de parto pretérmino y rotura prematura de membranas, probablemente reflejo de un mayor inóculo vaginal. Puede ser muy grave con sepsis neonatal. También se ha estudiado últimamente la participación de la infección por SGB en varones, en el tracto urogenital. Se realizó una revisión de los aislamientos de SGB obtenidos en líquido seminal de pacientes que acudieron en un período de 11 meses, al Instituto Nacional de Perinatología de México. A todos los pacientes se les realizó espermatobioscopia y urocultivo además de examen general de orina. Se obtuvieron 381 cultivos de líquido seminal de los cuales se identificaron siete pacientes con aislamiento de SGB, cuatro mostraban epidídimo engrosado y/o doloroso y tres adenopatía inguinal. Sólo uno mostró sintomatología vesical y dos mostraron goteo terminal. Los serotipos identificados en líquido seminal mostraron una frecuencia similar a la que se ha informado en aislamientos cérvico-vaginales de mujeres mexicanas embarazadas, predominando el serotipo I en cuatro de siete pacientes y el serotipo III sólo en uno. Ninguno de los pacientes mostró hematuria microscópica. En tres pacientes el urocultivo mostró una cuenta bacteriana inferior a las 100.000 unidades formadoras de colonias/mL. Estos estudios apoyan la posibilidad de enfermedad genital en varones por SGB. En los últimos años se ha producido un notable incremento de las infecciones por EGB en adultos, fuera del período postparto, pero las causas que determinan esta mayor incidencia no están claras. Se identifican generalmente en inmunocomprometidos, ancianos y diabéticos. Factores de la Virulencia La cápsula superficial del polisacárido de EGB es el determinante bien estudiado de la virulencia de la infección neonatal. Las formas mutantes con cápsula deficiente han disminuido grandemente virulencia en los modelos animales. Los residuos ácidos en la cápsula inhiben la unión del componente activo C3 del complemento a la superficie de la célula, bloqueando la activación del camino alternativo. El paso transplacentario del anticuerpo anticapsular tipo específico de IgG de la madre al infante es un factor protector importante contra enfermedad invasora. Las vacunas conyugal basadas en cápsulas del polisacárido de EGB son protectoras para el recién nacido en modelos animales, con ensayos humanos en curso. Los estudios específicos del mutante han mostrado que la ß-hemolisina del EGB es citotóxico a las células epiteliales y endoteliales pulmonares, y pueden contribuir a la lesión pulmonar y al exudado alveolar de la proteína de la pulmonía en el período de inicio de la lesión. La actividad de la hemolisina del EGB es bloqueada por el fosfolípido del surfactante, siendo la falta de éste un factor determinante de la mala evolución de la lesión pulmonar en recién nacidos prematuros con déficit de surfactante. Esta molécula también aparece en el mecanismo de desbloquear la citoquina y la producción de óxido nítrico en macrófagos y puede estimular los elementos de la cascada de sepsis. TRATAMIENTO Los recién nacidos con infección por EGB pueden ser tratados con penicilina, ampicilina o una cefalosporina. Se sugiere la investigación universal en mujeres embarazadas con una gesta de 36 a 37 semanas, de la posible colonización por EGB en vagina y recto, seguida por terapia antibiótica profiláctica a esas mujeres con pruebas positivas. También para aquéllas que tengan otros factores de riesgo tales como fiebre o ruptura prematura de membranas. Estas medidas han tenido un impacto favorable significativo en la incidencia de la enfermedad en el recién nacido. En los adultos no gestantes con infecciones por EGB, las mismas tienen evoluciones graves, se publicaron casos de endocarditis y sepsis, en pacientes que presentan además asociada una causa de inmunocompromiso. El tratamiento a elegir en ellos es también la penicilina, ampicilina o cefalosporinas, pero teniendo muy en cuenta las posibilidades de una evolución mala, y acompañando el tratamiento con todas las medidas posibles para mejorar el estado de inmunocompetencia. BIBLIOGRAFÍA. 1.- Anónimo. Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of perinatal group B streptococcal disease: a public health perspective. MMWR 1996; 45 (RR-7):1-24. 2.- Anónimo. Centers for Disease Control and Prevention. Decreasing incidence of perinatal group B streptococcal disease- United States, 1993-1995. MMWR 1997; 46 (21):473-477. 3.- Anónimo. Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología. Sociedad Española de Neonatología. Recomendaciones para la prevención de la infección perinatal por estreptococo del grupo B. Prog Obstet Ginecol 1998; 41:431-435. 4.- Baker CJ, Edwards MS. Group B streptococcal infection. En: Remington JS, Klein JO (eds). Infectious diseases of the fetus and newborn infant (4ª ed). WB Saunders Co, Philadelphia 1995; pp. 980-1054. 5.- Baker CJ. Group B streptococcal infections. Clin Perinatol 1997; 24:59-70. 6.- Baker CJ, Kasper DL. Correlation of maternal antibody deficiency with susceptibility to neonatal group B streptococcal infection. N Engl J Med 1976; 294:753-756. 7.- Bosch J, Palau A, Serra L, Alvarez E, Ricart MC, Ros R, Carbonell X. Sepsis neonatal precoz por Streptococcus agalatiae. Estudio de 10 años (1985-1994) y eficacia de la profilaxis intraparto. Ana Esp Pediatr 1997; 46:272-276. 8.- De la Rosa M, Pérez M, Carazo C, Pareja L, Peis JL, Hernández F. New Granada medium for detection and identification of group B streptococii. J Clin Microbiol 1992; 30:1019-1021. 9.- Farley MM, Harvey RC, Stull T, Smith JD, Schuchat A, Wenger JD, Stephens DS. A population-based assessment of invasive disease due to group B streptococcus in nonpregnant adults. N Engl J Med 1993; 328:1807-1811. 10.- Kunin CM. Urinary tract infection in adults. En: Kunin CM (ed). Urinary tract infection: detection, prevention and management (5ª ed). Williams & Wilkins, Baltimore 1997; pp. 128-164. 11.- Millar LK, Cox SM. Urinary tract infections complicating pregnancy. En: Pratt-Rippin K, Pezzlo M. Identification of commomly isolated aerobic gram positive bacteria. En: Isenberg HD (ed). Clinical microbiology procedures handbook. American Society for Microbiology, Washington DC1992; pp. 1.20.1-1.20.44. 12.- Tuomala RE, Cox SM (eds). Infectious Disease Clinics of North America: Infection in obstetrics. WB Saunders Company, Philadelphia 1997; pp. 13-24. |
